Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай, Herpes Zoster), МКБ10: B02, вызывает вирус герпеса человека 3 типа (Varicella-zoster virus, HHV3).

Факторами риска развития опоясывающего герпеса (ОГ) являются возраст > 50 лет, иммуносупрессия, инфекции и психический стресс.

Клинические симптомы претерпевают три стадии — предэруптивную, острую экссудативную и хроническую. Предэруптивная стадия проявляется жжением или болью в пораженном дерматоме, по крайней мере за 2 дня до появления кожных высыпаний.

В США набирает обороты новый тренд.

Скрываясь под лозунгами о повышении качества оказания медицинской помощи и поддержки врачей, медицинские страховые компании внедрили в практику опросы среди пациентов о степени удовлетворенности предоставленными лечебным учреждением услугами.

Отличившиеся/набравшие высокие баллы за лестные отзывы больницы/врачи стали получать от страховщиков дополнительные финансовые вознаграждения.

Наши уважаемые коллеги из Калифорнии решили проверить, как рядовые дерматологи оценивают это благое начинание (doi.org/10.1111/ijd.17066).

Согласно некоторым данным, процессу аутофагии принадлежит ключевая роль в регуляции  меланогенеза.

В частности, транексамовая кислота, являющаяся аминокислотой и относящаяся к группе фибринолитических средств и входящая в состав некоторых отбеливающих косметических препаратов, способствует угнетению меланогенеза у пациентов с меланомой, а также повышает уровень белков, задействованных в процессе аутофагии.

К таким белкам относятся, в частности,  беклин-1, ATG12 и LC3-II. Кроме того, некоторые лекарственные средства ингибируют меланогенез путем индуцирования аутофагии и снижая уровень протеина MITF-9, связанный с микрофтальмией фактор транскрипции).

Фиксированная пищевая эритема (ФПЭ) - это редкий тип реакции гиперчувствительности, возникающий после употребления некоторых пищевых продуктов в виде повторяющихся эпизодов появления единичных или множественных зудящих, четко очерченных эритематозных пятен, пузырей, везикул или пустул на одном и том же месте после употребления тех же или родственных пищевых продуктов.

В большинстве случаев высыпания располагаются на туловище, реже на лице, слизистых оболочках полости рта и гениталий, конечностях. Они самопроизвольно проходят после прекращения приема пищевого продукта, оставляя после себя гиперпигментацию.

Клинически ФПЭ неотличима от фиксированной эритемы, вызванной лекарствами. ФПЭ представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа, обусловленную увеличением количества внутриэпидермальных CD8+ Т-клеток по сравнению с нормальным уровнем.

 За редким исключением, все мы худели, худеем или планируем похудеть.

Процесс усовершенствования своего тела всегда был непростым, требовал мобилизации сил и целого ряда ограничений.

До тех пор, пока не появилась альтернатива в виде чудодейственного лекарства под названием оземпик.

Семаглутид (оземпик, ребелсас, вегови) – агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1, который нашел применение в лечении сахарного диабета 2 типа и ожирения. Препарат снижает тягу к еде, удлиняет периоды ощущения сытости и изменяет пищевые предпочтения к менее калорийному рациону.

Способность оземпика значительно и быстро снизить вес превратила это лекарство в одно из самых востребованных среди лиц, стремящихся похудеть.

Андрогенетическая алопеция развивается при наличии генетической предрасположенности. Считается, что неоднородность клинического проявления заболевания является результатом полигенного наследования.

Впервые на возможность генетической предрасположенности указало выявление гена, который кодирует рецепторы к андрогенным гормонам. Этот ген локализованном на X-хромосоме Xq11-12. 

Возраст развития андрогенетической алопеции вариабелен и зависит от наличия и количества циркулирующих в крови андрогенных гормонов и степени генетической предрасположенности.

Ген, кодирующий рецепторы к андрогенам, также подвержен мутациям, в нем может обнаруживаться однонуклеотидный полиморфизм, изменения последовательностей цитозина, аденина и гуанина. 

Прогерия, или синдром Хатчинсона-Гилфорда, представляет собой редко встречающееся (1:20 000 000 новорожденных) генетическое заболевание.  В основе развития прогерии лежит гетеорозиготная мутация de novo в гене LMNA, который кодирует ламины А и С, а также белки оболочки клеточного ядра.

В результате мутации синтезируется дефектный преламин А, который не подвергается дальнейшим биохимическим преобразованиям, накапливается в ядерной оболочке и, будучи токсичным, вызывает аномалии клеточных ядер и преждевременное старение.

В первый год жизни ребенка заболевание клинически никак не проявляется. Симптомы прогерии появляются постепенно. Характерны алопеция, метаболические нарушения, эндокринные расстройства.

По некоторым данным, поражение органа зрения зарегистрировано у 58—72% больных розацеа. У 90% лиц с офтальморозацеа кожные проявления могут быть незначительными или вовсе отсутствовать.

Тяжесть глазной формы заболевания можно классифицировать следующим образом: легкая степень (блефарит), от легкой до умеренной (блефарит и конъюнктивальная инъекция), от умеренной до тяжелой (вовлечение роговицы с точечным кератитом, инфильтратами, язвами и васкуляризацией) и тяжелая степень (проявляется склеритом или кератитом с угрозой перфорации).