В настоящее время во всем мире люди сталкиваются с проблемами со сном, включая детей школьного возраста и подростков. Дефицит сна, в особенности если он носит хронический характер, оказывает отрицательное влияние на память, когнитивные возможности, а также увеличивает риск развития или ухудшения течения множества болезней.

В результате дефицита сна происходят изменения в сигнальных путях, генной экспрессии, а также в дентритической структуре нейронов.

Изучения генома показали, что в случае резкой депривации ото сна происходит нарушение процессов генной транскрипции и трансляции (L.C.Lyons et al., 2023).

При этом ранее Elhan Shokri-Kojori и соавт. в 2018 году было показано, что одна полностью бессонная ночь приводит к значительному повышению бета-амилоида в правой части гиппокампа и таламусе.

Несмотря на то, что многие функции волосяного фолликула изучены уже весьма подробно, однако, ряд вопросов еще остается без четкого ответа.

В частности, что же все-таки индуцирует анагеновую фазу?

В 1990 году была высказана гипотеза о том, что резервуаром стволовых клеток является область выпячивания (bulge) волосяного фолликула, а также она представляет собой «мишень» для сигнального пути, индуцирующего анагеновую фазу.

Это прекрасно звучало, однако, не объясняло роли «вторичного зародыша волоса», вторичной герменативной зоны, являющейся транзиторной  структурой в нижней части телогенового фолликула непосредственно над дермальным сосочком.

Феномен красной головы (ФКГ), или синдром красной головы, или просто красный скальп представляет собой малоизученное состояние, характеризующееся диффузной эритемой кожных покровов лица, шеи и волосистой части головы. Этот феномен часто становится предметом жалоб пациентов, вызывая как эстетический, так и функциональный дискомфорт.

ФКГ – не диагноз, а скорее симптомокомплекс, имеющий разное происхождение, и приобретает черты диагноза только в случаях, когда эритема не может объясняться какими-либо причинами.

При этом патогенез феномена красной головы включает множество факторов: сосудистые изменения, нарушения барьерной функции кожи, иммунные реакции и воздействие внешних триггеров.

Представляет собой редкую генетическую патологию. В основе развития синдрома лежат, как правило, мутации de novo в гене KMT2A, однако, возможно и аутосомно-доминантное наследование. Заболевание было впервые описано в 1970 году.

Для данного синдрома характерна задержка как пренатального и постнатального развития, так.

Обращают на себя внимание особенности черт лица: широкие брови, узкие глазные щели, иногда уголки глаз слегка направлены книзу, широко поставленные глаза, аномально длинные ресницы, широкое основание и кончик носа, тонкая верхняя губа, утолщенные волосяные стержни на волосистой части головы.

 Руаль Амундсен с детства грезил путешествиями и исследованием полярных территорий.

Однако, у строгих родителей Руаля было свое жесткое мнение на этот счет. Отец упорствовал в получении мальчиком хорошего образования, а его мать видела сына врачом и настояла на поступлении в университет Кристиании (Осло).

Обучаясь на медицинском факультете, будущий путешественник интересовался большей частью вопросами терморегуляции и адаптации к холоду. После 2 лет учебы, став сиротой, Руаль бросил университет, продал свои книги по медицине и вскоре отправился в свою первую экспедицию в качестве рядового матроса.

В 1903-1906 годах на борту собственной яхты “Йоа” он покорил Северную Атлантику, а затем задумал открыть Северный полюс. Однако, американский исследователь Фредерик Кук в 1908 году опередил Амундсена.

Известно, что приобретенную депигментацию кожи могут вызывать различные факторы, в частности, такие, как иммуноопосредованная деструкция меланоцитов, старение кожи, воздействие ряда химических веществ.

Таких, как монобензил гидрохинон, рододендрол, которые входят в состав некоторых косметических препаратов.

В результате этого происходит обесцвечивание кожи в месте нанесения.

Химический клей, применяющийся для наращивании ресниц, содержит акриловый компонент. Сам по себе последний в некоторых случаях может явиться сенсибилизирующим веществом через средства для ногтей.

Увеличивающиеся по частоте, интенсивности и масштабу лесные пожары являются одним из последствий изменения климата на нашей планете.

Полагают, что загрязнение воздуха от лесных пожаров может быть более токсичным, чем его контаминация промышленными/ транспортными выбросами.

Этот отравленный воздух оказывает пагубное воздействие на людей с кожными заболеваниями и без них.

Данная тема послужила поводом  для дискуссии на проходившем в Новом Орлеане ежегодном конгрессе AAD*.

Пожары в Калифорнии привели к росту числа посещений врача-дерматолога пациентами, страдающими атопическим дерматитом и псориазом.

В связи с высоким риском трансформации очагов актинического хейлита в плоскоклеточный рак, ранняя диагностика и лечение этого заболевания проиобретают особую важность.

Для лечения актинического хейлита применяются: хирургические методы (вермилионэктомия, криотерапия, лазерная абляция, операция Моса) и местную консервативную терапию

Из хирургических методов наиболее часто используется вермилионэктомия, которая заключается в полном удалении слизистой оболочки губы.

Этот метод дает положительные результаты в 80% случаев. Из побочных реакций отмечают отек, парестезии, инфекции, некроз, гематомы, затруднения в приеме пищи в первое время после вмешательства.

Аутофагия – это процесс утилизации цитоплазматических компонентов клетки, проходящий с участием лизосом и направленный на поддержание клеточного гомеостаза. Термин был предложен нобелевским лауреатом Christian de Duve в 1963 году.

Исследования последних лет показали, что аутофагия играет важную роль в жизни клетки, клеточном апоптозе, процессах воспаления, презентации и удаления патогена, в патогенезе целого ряда заболеваний человека (doi:10.1111/1346-8138.16185).

Аутофагия в клетках кожи  – это естественный и логичный процесс. Кожа является бедной питательными веществами средой, которая требует для поддержания своих ограниченных ресурсов рециркуляции.

«Губа моряка» - это образное название актинического хейлита. Актинический хейлит считается предраковым состоянием, некоторые рассматривают его как плоскоклеточный рак in situ, при котором в процесс наиболее часто вовлекается нижняя губа.

При этом риск развития инвазивного рака очень высок. Для актинического хейлита характерна вариабельность клинических проявлений.

Он может быть похож на классическую форму актинического кератоза с хорошо отграниченными эритематозными папулами или чешуйками.

Но чаще обнаруживаются диффузные, мультифокальные и гетерогенные очаги шелушения и гиперкератоза, а также атрофия, проявляющаяся в виде западения поверхности губы.

При пальпации очагов западения имеет сходство с наждачной бумагой. Может иметь место изменение цвета с развитием эритемы или же чередование эритемы и белых участков.