Волосяной фолликул, «живущий» во всех слоях кожи, является динамичным  мини-органом. Его образуют 20 типов клеток. Известно, что клетки волосяного сосочка играют важную роль в морфогенезе фолликула: от них зависит поддержание анагеновой фазы, длина волосяного стержня и его форма. 

Для успешного лечения выпадения волос необходимо поддержание количества клеток дермального сосочка на определенном уровне и/или ускорение пролиферации этих клеток.

Если бы переход из телогена в анаген был более быстрым, или же переход из анагена в катаген более медленным, то, соответственно, и уменьшение размеров волосяных фолликулов и выпадение волос было бы менее выражено.

Шерстистые волосы – редкое, генетически гетерогенное состояние.  В последние годы были идентифицированы мутации, приводящие к его развитию.

На основании мутаций выделяют три формы шерститых волос с  аутосомно-рецессивным типом наследования. Эти три формы вызваны мутациями в LPAR6, LIPH и KRT25, соответственно.

Наиболее часто это мутации сайта сплайсинга. Первые два типа клинически практически неразличимы между собой. Третий тип заболевания из выше перечисленных представляет собой невус шерстистых волос. 

Считается,  что мутация  вызывающая заболевание, варьирует в зависимости от этнической принадлежности и страны проживания. 

В частности, LIPH мутации были выявлены только у семей, проживающих в Японии, Пакистане, а также у жителей территории России между Волгой и Уралом.  В этом регионе России в большинстве случаев мутация  обусловлена делецией в экзоне 4.

Интересные исследования были проведены Katharine A. Prokop-Prigge et al.: авторы сравнили характеристики ушной серы и секрета потовых желез. В итоге были сделаны следующие выводы:

Количество летучих органических субстанций ушной серы и пота регулируется геном ABCC11. 

Полиморфизм нуклеотидов этого гена определяет разницу в запахе ушной серы у каждого человека, при этом имеется разница и между представителями разных этнических групп. 

Продукт гена, протеин ABCC11, ответственен за транспорт ряда мелких молекул и, при одновременном участии определенных микроорганизмов, за образование малоприятного запаха в подмышечной области, а также за фенотипические признаки ушной серы.

Секрет апокриновых  желез лишен запаха, который появляется после взаимодействия с микроорганизмами (стафилококки и коринебактерии). Интенсивность запаха определяется именно последними. 

Запах пота, кроме того, зависит от присутствия атомов серы, причем в самых минимальных количествах. 

Болезнь Менкеса – генетически детерминированное заболевание, наследуемое Х-сцепленно рецессивно. Встречается с частотой 1 : 100 000 – 250 000 новорожденных. 

В основе развития лежат мутации в гене ATP7A, который кодирует АТФ-азу, ответственную за трансмембранный транспорт меди. К настоящему времени были описаны 311 различных мутаций: делеции, инсерции, дупликации, миссенс, нонсенс, мутации сайта сплайсинга. Локус гена – Xq21.1 Болеют в основном мальчики. Крайне редко возможны спорадические случаи.

Заболевание было описано в 1962 году Menkes et al. JS O’Brien и EL Sampson предложили термин "курчавые, странные волосы" в 1966. DM Danks в 1973 году предложил также термин "болезнь стальных волос".

Первые клинические признаки появляются в раннем детском возрасте. 

Кожа в подмышечной области  имеет некоторые отличия от кожи других областей тела. В частности, отмечается меньшая прочность эпидермального барьера, а также более высокое  содержание холестерина, церамида 3 и молочной кислоты, более низкая концентрация естественного увлажняющего фактора (по сравнению с кожей предплечья).

Поэтому кожа в области подмышек более склонна к повреждению, в частности, в ходе таких процедур, как сбривание волос или удаление их с помощью пинцета или воска.

Авторы статьи, ссылка на которую в конце данного материала, сравнили изменения, происходящие после вышеописанных процедур.

Известно, что одним из характерных трихоскопических признаков андрогенетической алопеции  по женскому типу является наличие волос с неодинаковым диаметром стержня.

По мнению O. de Lacharrierre et al., подобный симптом, получивший название анизотрихоз, является отражением прогрессирующего уменьшения размера волосяных фолликулов. 

К другим дерматоскопическим признакам алопеции по женскому типу относят также перифолликулярный венчик, который отражает наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг волосяных фолликулов; увеличение количества пушковых волос по сравнению со здоровыми волонтерами (20,9% и 6,15% соответственно).

Телогеновое выпадение – одна из самых частых причин развития диффузного поредения волос. В его основе, как известно, могут лежать многочисленные факторы.

Однако, в 33% случаев причинный фактор выявить не удается. Обычно тщательного сбора анамнеза, включающего время начала и продолжительность выпадения волос, а также клинического осмотра (поредение волос в височных областях с обеих сторон без вовлечения в процесс центральной области волосистой части головы) бывает достаточно для постановки правильного диагноза.

В некоторых случаях может потребоваться биопсия. По мнению A. Rakowska et al., для получения наиболее полной картины необходимы несколько горизонтальных срезов. 

Могут наблюдаться три варианта алопеции по женскому типу. Первый вариант проявляется истончением волос по срединной линии волосистой части головы. Для оценки тяжести этого варианта применяется классификация по Ludwig или по Sinclair.

Второй вариант – это поредение волос, описанное Olsen, для него характерно поредение волос по центру лобной линии и в центральной части волосистой части головы (данный вид облысения, по образному описанию, напоминает «новогоднюю елку»).

Третий вариант – истончение волос в сочетании с их поредением в височных областях, то есть в этом случае клиническая картина напоминает таковую при классической андрогенетической алопеции у мужчин. Принято считать, что последний вариант является самым редким, однако необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими видами алопеции, при которых наблюдается поредение волос в височных областях.

Известно, что в развитии этого вида облысения имеют значение воздействие на волосы тепловых процедур, особенностей прически, но как правило в качестве фактора, утяжеляющего патологический процесс.  Этиология этого заболевания до конца не установлена.

По данным Hassan M., et al. (2019), в основе его развития в 25% случаев лежат три миссенс-мутации в гене PADI3, которые наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Ген PADI3 кодирует 3-ий тип пептидил-аргинин деиминазы, фермента, участвующего в пост-трансляционных изменениях белков, необходимых для образования волосяного стержня. Эти мутации приводят к подавлению экспрессии гена PADI3.

Первым симптомом данного вида алопеции может быть повышенная ломкость волос. Выпадение волос в большинстве случаев начинается в теменной области и далее медленно прогрессирует, распространяясь от центра к периферии.

Фронтальная фиброзирующая алопеция  характеризуется выпадением волос в лобно-височной и/или теменной областях с прогрессирующим рубцеванием. Часто в процесс вовлекаются брови, а у мужчин  - бакенбарды и волосы на лице. 

«Симптом бахромы» в этом случае представляет собой более выраженное облысение в височной области с сохранением линии роста волос, что отличает фиброзирующую алопецию от тракционной.

В 2018 году S. Vano-Galvan et al. были предложены диагностические критерии для фронтальной фиброзирующей алопеции. Диагноз устанавливается при наличии двух больших критериев или одного большого и двух малых.

К большим критериям относят: выпадение волос, сопровождающееся рубцеванием, по фронтальной и/или височной линии роста, наличие характерных гистологических признаков.