Ассоциированные критерии пруриго включают следующие признаки: пруригинозные высыпания распределены на областях кожи доступных для нанесения экскориаций, обычно симметрично, могут присутствовать экскорииации и рубцы, связанные с расчесыванием, пруригинозные высыпания имеют персистирующий характер.

Признаки хронизации пруриго – это длительный зуд высокой интенсивности, аллокнезис, гиперкнезис, распределение пруригинозных кожных высыпаний.

При пруриго отмечается снижение качества жизни, нарушение сна из-за болезни, отсутствие на работе по болезни, обсессивно-компульсивное поведение.

Пруриго характеризуется хроническим зудом, экскориациями и пруригинозными высыпаниями.

Пруриго возникает в процессе нейрональной сенситизации как следствие зуда.

Пруриго может иметь дерматологическое, системное, неврологическое, психиатрическое/психосоматическое, мультифакторное происхождение

Основные симптомы пруриго (Pereire et al. JEADV 2017) включают хронический зуд (6 недель и более); анамнез и/или признаки повторяющихся экскориаций (например, множественные экскориации, рубцы).

Дисморфофобия  или BDD (Body dysmorphic disorder) впервые использовал итальянский суицидолог E.Morselli в 1886 г.Термин «ипохондрия красоты» – стремление к поддержанию идеальной внешности, страх утраты привлекательности были включены в понятия «дерматологическая ипохондрия».

В 1987 дисморфофобия в DSM-IV представлена как соматоформное расстройство, преимущественно ипохондрия.

Распространенность дисморфофобии по данным различных авторов составляет от 4.1 до 11.9%

Разнообразие кожных ощущений широко ассоциировано c психическими расстройствами, что может вызывать проблемы диагностики и лечения.

В последнее время пациенты все чаще и чаще обращаются с жалобами на ощущения на слизистой полости рта.

Глоссодиния (боль) и глоссопироз (чувство жжения) могут быть ассоциированы с дисгевзией, парастезиями, дизестезией и ксеростомией. Кожа с более высокой плотностью интраэпидермальных нервных волокон более подвержена к появлению дизестезий.

Нейропатия малых нервных волокон обсуждается как одна из причин развития глоссодинии и глоссопироза, а также повышенной чувствительности кожи.

Гистиоцитозы – представляют собой  неоднородную группу редких заболеваний неизвестной этиологии, в основе которых лежит пролиферация клеток, принадлежащих к системе фагоцитирующихмононуклеаров моноцитарно-макрофагальной системы и дендритических клеток.

Термин «гистиоцитоз» предложен в 1944 г. Лихтенштейном, одно из первых описаний гистиоцитоза Х в России в 1982

Морфологические проявления лангергансового типа заболевания включают пролиферацию гистиоцитов и накопление в их цитоплазме различных липидов, пенталамилярных маркеров (СD-1-антиген, S-100-протеин, АТФаза) в клетках Лангерганса, которые учитывают при дифференциации гистиоцитозов.

Основная функция тканевых макрофагов – фагоцитоз, дендритические клетки (клетки Лангерганса) представляют антигены и обеспечивают инициацию иммунного ответа

 В настоящее время широко обсуждается дефицит витамина Д в отношении патогенеза аллергических заболеваний, аутоиммунных заболеваний, заболеваний сердечнососудистой системы, COVID-инфекции, патологии нервной и репродуктивной системы, развитии патологии обмена кальция и фосфора, нарушения метаболизма, минерализации костей, передачи нервно-мышечных импульсов.

Достаточный уровень 25 (OH) D должен составлять не менее 50 нг/мл, недостаточность определяется значениями 30-50 нг/мл, дефицит - менее 30 нг/мл. Роль витамина Д прослеживается при витилиго, атопическом дерматите, псориазе, гнездной алопеции, грибовидном микозе, системной красной волчанке и даже меланоме.

Тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP) – провоспалительный цитокин, вырабатываемый в эпителии, влияющий на имунные и неимунные клетки (регулирует Тh2-иммуный отчет при атопии).

Блокирование TSLP имеет потенциальный терапевтический эффект при атопии. TSLP выполняет важные функции при аллергических заболеваниях, включая бронхиальную астму и атопический дерматит. Многочисленные исследования на людях и мышах предоставили важную информацию о роли TSLP в инициировании и распространении астматических реакций.

Несомненно, значимость TSLP в патогенезе астмы подчеркивается тем фактом, что FDA недавно одобрило тезепелумаб (Tezspire), человеческое моноклональное антитело, нацеленное на TSLP, для лечения бронхиальной астмы.

В настоящее время в арсенале врача-дерматовенеролога появилась возможность пользоваться генетическим тестированием. В тестирование включены только те признаки, по которым собраны достоверные научные данные GWAS (genome-wide associationstudies, GWAS), база данных ClinVar разных фенотипических признаков, связанных с конкретными генами человека.

Информацию из сводных статистик можно использовать для решения различных задач – от фундаментальных исследований в области биологии и генетики до поиска потенциальных биомаркеров и мишеней терапевтического воздействия. 

На современном фармацевтическом рынке появляется все больше препаратов, у которых нет доказательной эффективности согласно клиническим рекомендациям и стандартам, рандомизированным отечественным и зарубежным исследованиям, руководствам ВОЗ, CDC (центр по контролю за заболеваниями США) и Кокрейновским обзорам.

Использование таких препаратов базируется на личном опыте, советах родственников и знакомых, влиянии рекламы и доверии к медиапространству. Ниже разберем самые популярные лекарства с недоказанной эффективностью.

Основа доказательной медицины — многоцентровые двойные слепые рандомизированные плацебо-контролируемые исследования. Это эксперименты, в которых пациентов распределяют по группам лечения случайным образом.

Следующим классом вслед за биологической терапией появились малые молекулы - ингибиторы Янус-киназ, в настоящее время доступны несколько препаратов, которые создавались  постепенно в соответствии с принципом селективности: тофацитиниб (ингибитор янус киназ 1,2,3 типа, изначально зарегистрировать с показаниями ревматоидный артрит, псориатическсй артрит), барицитиниб (ингибитор янус-киназ 1, 2 типа, изначально зарегистрирован с показаниями ревматоидный артрит), упадацитиниб (ингибитор янус-киназы 1 типа, изначально зарегистрирован с показанием ревматоидный артрит), один из последних препаратов аброцитиниб (ингибитор янус-киназы 1 типа). 

В настоящее время ингибиторы янус-киназ используются в лечении атопического дерматита (вошли в зарубежные и отечественные клинические рекомендации), при лечении псориаза, гнезной алопеции и витилиго (создан топический препарат ингибирующий янус-киназы руксолитиниб, блокирующий янус-киназы 1,2 типа).