В сентябре 2014 года FDA одобрило апремиласт (apremilast Otezla®), пероральный препарат, ингибитор фосфодиэстеразы-4, для лечения умеренного - тяжелого бляшечного и артропатического псориаза. Апремиласт предотвращает распад циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), ингибирует фактор некроза опухоли-альфа, гамма-интерферон и интерлейкины 12 и 23, участвующие в воспалении и, подобно циклоспорину, уменьшает толщину кожи и индекс пролиферации кератиноцитов. На 12 неделе индекса PASI 75 достигли 24,4% пациентов при дозе 20мг 2 раза в день. Индекс PASI был снижен при дозе 20мг 2 раза в день на 52,1%, при дозе 20мг 1 раз в сутки-на 30,3% и при плацебо- на 17,4% к исходному. Наиболее распространенными побочными эффектами были головная боль, диарея, назофарингит и тошнота. Потеря веса от 5% до 10% наблюдалась у 12% пациентов, по сравнению с 5% у пациентов, получавших плацебо. У 2% пациентов отмечалось снижение веса более чем на 10%. В целом апремиласт относительно безопасный и эффективный препарат для лечения псориаза. В фазе 3 исследования предстоит доказать его долгосрочную безопасность и сравнить эффективность с таковой у биологических препаратов. В настоящее время стоимость препарата около $ 2000 в месяц. Как и биопрепараты апремиласт будет доступен только через специализированные аптеки. Препарат может быть альтернативой для пациентов, которые не имели успех в лечении TNF-альфа ингибиторами или при другой системной терапии.

Декальвирующий фолликулит приводит к образованию рубцового облысения вследствие воспалительного разрушения волосяного фолликула. В настоящее время для лечения этого заболевания наиболее часто используются системные антибиотики. Тем не менее, схемы лечения, включающие антибиотики, характеризуются высокой частотой рецидивов и способствуют развитию резистентных бактерий. Проведенное ретроспективное исследование имело целью сравнить эффективность различных схем лечения у 28 пациентов с декальвирующим фолликулитом. Комбинация клиндамицина и рифампицина показала самый низкий уровень успеха в достижении длительной ремиссии, так как рецидив вскоре после окончания лечения наблюдался у 80% пациентов. Кларитромицин и дапсон были более успешными с долгосрочной и стабильной ремиссией у 33% и 43% пациентов соответственно. Но самым успешным оказалось лечение пероральным изотретиноином, обеспечившее стойкую ремиссию, сохранявшуюся до 2 лет после прекращения терапии, у 90% пациентов. Выводы: использование системных антибиотиков в качестве первой линии терапии декальвирующего фолликулита должно быть пересмотрено критически, а изотретиноин следует рассматривать как реальную альтернативу в лечении.

Недавно была опубликована статья об исследовании эффективности применения азитромицина в лечении розового лишая, где было указано о его минимальной эффективности в лечении данного заболевания. В большинстве исследований основными причинами развития розового лишая считают вирус герпеса человека 6 и/или 7 типа. Поэтому у азитромицина было меньше шансов проявить эффективность в лечении данной патологии, несмотря на его небольшие противовоспалительные и иммуномодулирующие свойства. В исследовании 87 пациентов, получавшие высокие дозы ацикловира 800 мг 5 раз в день в течении 7 дней, у 30% пациентов был полный регресс высыпаний, а у более 60% пациентов имелся частичный регресс в течении одной недели. Ответ был неожиданным, так как эффект появился уже после одной недели, учитывая то, что в большинстве исследований по системной терапии розового лишая эффект оценивается после двух недель. Кроме того, авторы исследования доказали эффективность ацикловира (4 г в сутки в течение 10 дней), по сравнению с эритромицином (400 мг 4 раза в день в течение 10 дней). В настоящее время лечение не может быть рекомендовано на основе доказательной медицины и нужны новые исследования в этом направлении. Не следует забывать и о том, что безопасного метода лечения розового лишая при беременности до сих пор не найдено. У беременных розовый лишай может привести к ВГЧ-6 и/или ВГЧ-7 внутриутробному инфицированию с преждевременными родами и даже внутриутробной гибели плода, особенно если розовым лишаем больная заболела в первые недели беременности. В этих случаях целесообразность противовирусной терапии может быть рассмотрена (обоснована).

Считается, что улучшение течения псориаза после тонзилэктомии обусловлено устранением резидентных бактерий, таких как стрептококк, чьи антигены, как правило, способствуют обострению псориаза. Хорошо известна связь между стрептококковым фарингитом и каплевидным псориазом. У некоторых пациентов дебют псориаза связан со стрептококковой инфекцией, но неизвестно, снижает ли удаление миндалин симптомы псориаза у этих пациентов. На этот вопрос попытались ответить авторы систематического обзора 20 соответствующих исследований, в том числе 5 контролируемых исследований с участием 545 пациентов с псориазом, подвергшихся тонзилэктомии. Обзор показал, что суммарное улучшение во всех исследованиях наблюдалось у 70% или у 410 пациентов, перенесших удаление миндалин, а в одном из исследований частота ответа составила 86%. В некоторых случаях ответ был устойчивым, но у некоторых пациентов отмечался рецидив. Авторы пришли к выводу, что удаление миндалин может быть потенциальным методом лечения пациентов с резистентным псориазом, связанным с обострениями тонзиллита. Однако для однозначной трактовки целесообразности тонзилэктомии при резистентном псориазе требуются дополнительные долгосрочные исследования.

На основании изучения медицинской базы данных 28817 больных псориазом было установлено, что у больных псориазом риск развития внезапной нейросенсорной глухоты в 1,51 раза (7,12 против 4,73 на 10000 человеко-лет) выше такового в общей популяции. Ученые считают это проявлением системных сосудистых изменений при аутоиммунном дерматозе, которым является псориаз. Авторы пришли к заключению, что псориаз в значительной степени связан с более высоким риском развития внезапной нейросенсорной потери слуха.

Взаимодействие между курением и эффективностью противомалярийных препаратов, являющихся основой лечения кожной формы красной волчанки, остается спорным. Это послужило причиной мета-анализа статей, опубликованных в MEDLINE, EMBASE и Cochrane, в которых сравнивалась эффективность противомалярийных препаратов у курильщиков по сравнению с некурящими пациентами с кожной формой красной волчанки. Из 240 работ было отобрано 10 исследований, соответствовавших указанным критериям в полной мере и включавших в общей сложности 1398 пациентов. Суммарное отношение шансов для ответа на противомалярийные препараты у больных курильщиков с кожной формой красной волчанки (п = 797) было 0,53 по сравнению с некурящими (N = 601). Выводы: курение связано с 2-кратным уменьшением доли пациентов с кожной формой красной волчанки, достигших ремиссии или улучшения дерматоза при лечении противомалярийными препаратами. Отказ от курения следует рассматривать у пациентов с кожной формой красной волчанки как необходимую составляющую в лечении данного дерматоза антималярийными препаратами, особенно при его резистентном течении.

Частота опоясывающего герпеса среди детей, перенесших в прошлом ветряную оспу выше, чем сообщалось ранее, согласно результатам национального исследования населения Тайваня. Дети, перенесшие ветряную оспу в возрасте до 2-х лет, имеют еще большую частоту опоясывающего лишая. Целью данного исследования было установить частоту детского опоясывающего герпеса у перенесших в прошлом ветряную оспу и оценить эффект прививок от ветряной оспы на распространенность детского опоясывающего лишая. В среднем опоясывающий герпес развивался через 4,12 лет после перенесенной ветряной оспы. Дети, перенесшие ветряную оспу в возрасте до 2 лет, имели более высокий уровень заболеваемости опоясывающим герпесом и более короткий временной интервал между инфекцией ветряной оспы и опоясывающим герпесом, чем дети, перенесшие ветряную оспу в возрасте старше 2 лет. Риск опоясывающего герпеса был в 2,31 раза выше у детей, перенесших ветряную оспу, чем у вакцинированных детей без ветряной оспы в анамнезе. Исследователи также обнаружили, что у детей, получавших системное противовирусное лечение ветряной оспы, был более высокий риск развития опоясывающего герпеса, чем у детей, не получавших противовирусного лечения.

Ученые обнаружили, что повреждения кожи, вызванные УФ-лучами, не прекращаются, как только вы выходите из под облучения, а продолжаются из-за химических изменений, происходящих в пигменте меланине, еще с течение до 3,57 часа. Однако, по словам исследователей, это может ускорить разработку солнцезащитного крема, который защитит от этого типа повреждений. Ранее меланин был известен своей защитной ролью, заключавшейся в способности поглощать большую часть УФ энергии, прежде чем она проникает в кожу. Однако в экспериментах на живых мышах, а также на клетках мышей и человека было продемонстрировано, что ультрафиолетовое облучение может привести к повреждению ДНК, что может стимулировать канцерогенные мутации в меланин-продуцирующих клетках, называемых меланоцитами. Исследователи подвергали мышей и меланоциты человека облучению от УФ-лампы. В облученных клетках сразу обнаруживались повреждения ДНК, но ущерб в них продолжал нарастать еще в течение часа после прекращения воздействия УФО за счет химической фазы, протекающей без света и называемой chemiexcitation и вызывавшей 50% всех поражений. Сейчас исследователи ведут поиск новые ингредиентов для солнцезащитных средств, способных блокировать эти реакции. Вместе с тем они признают полезность современных солнцезащитных препаратов, способных блокировать сразу два вида излучения - UVB и UVA.

Некоторые исследования выявили связь между хронической крапивницей и инфекцией H. pylori. Для определения распространенности H. pylori инфекции при хронической крапивнице был использован тест HpSA - копрологический иммуно-хроматографический экспресс-тест для определения Helicobacter pylori-антигена в кале. На сегодня данный тест признан как точный инструмент для неинвазивной диагностики НР-ассоциированной инфекции. Недавно вышедшее Официальное Европейское руководство рекомендует использование копрологического антиген-теста наряду с уреазным дыхательным тестом для диагностики и подтверждения эрадикации через 4 недели после окончания курса лечения. Тест позволяет за 5 минут определить присутствие H. pylori - антигена в кале пациента. Чувствительность метода 96%, специфичность метода 91%. Согласно полученным результатам 36% пациентов с хронической идиопатической крапивницей были инфицированы H. pylori, в то время как в контрольной группе были инфицированы 23%. После ликвидации H. pylori в результате эрадикационной терапии положительный ответ был достигнут у 33 (91,67%) пациентов, а у 3 (8,33%) пациентов, несмотря на ликвидацию H. pylori, не было никакого ответа. Спустя 3 месяца из 33 успешно пролеченных больных полная ремиссия крапивницы установлена у 54,5%, частичная ремиссия - у 18,2% и никаких улучшений - у 27,3% пациентов. Выводы: результаты исследования свидетельствуют о том, что копрологический тест на наличие H. pylori-инфекции должен быть включен в перечень обязательных методов обследования у пациентов с хронической идиопатической крапивницей, в том числе резистентной к проводимому традиционному лечению.

Манипулируя микробной средой кожи у пациентов с атопическим дерматитом, можно подавить разрастание золотистого стафилококка, что может быть использовано для лечения этого дерматоза. Изучение микробиоты кожи показало, что большинство бактерий золотистого стафилококка на коже у больных с атопическим дерматитом были живы, тогда как у лиц, не страдавших атопическим дерматитом, большинство из них были мертвы. Причиной этого оказался Staphylococcus hominis, которого достаточно в коже здорового человека и недостаточно у атопиков. S. hominis способен производить антимикробный пептид, высокоэффективный против золотистого стафилококка. Изолировав и культивировав S. hominis из кожи здорового пациента, исследователи применили его в виде крема. После нанесения крема на кожу атопиков отмечалось 1000-кратное падение колонизации кожи золотистым стафилококком. Данное исследование может стать трамплином для разработки новых видов терапии атопического дерматита.