Новые и появляющиеся нанотехнологические подходы, используемые в лечении рака кожи, вызывают интерес, поскольку они обеспечивают эффективную доставку к месту опухоли ряда терапевтических агентов (химиотерапевтических средств, иммунных, включая ингибиторы PD-1, вакцинных молекул и нуклеиновых кислот), что позволяет добиваться более сильного противоопухолевого эффекта и улучшения клинических результатов при низких дозах и без серьезных побочных эффектов. Наносистемы позволяют преодолевать биологические барьеры. Большинство нанотехнологических подходов и систем все еще находятся на стадии исследований и разработок. В настоящее время проводится оценка безопасности, переносимости и предварительной эффективности мази паклитаксел в форме наночастиц в 3-х концентрациях (0,15%, 1,0% и 2,0%) для лечения метастазов кожи немеланомного рака кожи. При иммунотерапии рака наночастицы могут быть направлены на разные клетки и ткани, связанные с иммунным ответом, включая антигенпрезентирующие клетки, лимфоциты и лимфоидные ткани, тем самым преодолевая ограничения прямого нацеливания на раковые клетки. Одним из важных преимуществ использования наночастиц для доставки антигена является их способность нести несколько адъювантов или неоантигенов, что идеально подходит для лечения различных видов резистентного рака. Улучшению местной и трансдермальной доставки лекарств в наночастицах при лечении меланомного и немеланомного рака кожи способствует подключение к терапии таких физических методов, как лазерное облучение (т.е. фототерапия, термотерапия и акустическая терапия), ионофорез, ультразвук и микроиглы. Наночастицы, также могут использоваться вместе с дорогостоящей терапией, включая иммуно- и генную терапию, что улучшает клинические результаты. «Универсальность этих наноносителей растет в геометрической прогрессии, т.к., не смотря на их высокую стоимость, они приносят немало преимуществ, открывающих большие перспективы для диагностики и лечения в дополнение к разрешению использования тераностики (создание препаратов, способных одновременно обнаруживать и уничтожать раковые клетки) у онкологических больных», - говорят авторы исследования.

Согласно исследованию, опубликованному 20 мая в журнале Dermatologic Therapy, дерматоскопия не только эффективно диагностирует меланодермию, но и позволяет оценить эффективность терапии неодимовым лазером с низкой плотностью излучения 1064 нм с модуляцией добротности, используемой для ее лечения. Тот факт, что дерматоскопия может выполнять обе функции, обеспечивает ее клиническое преимущество по сравнению с использованием модифицированного индекса площади и тяжести меланодермии (MMASI) и колориметрии. Исследования показали, что дерматоскопия может определять глубину меланодермии, дифференцировать мелазму от других причин пигментации лица, отслеживать результаты лечения и выявлять осложнения от него. Корейские авторы признают неодимовый лазер золотым стандартом лечения меланодермии в странах Азии. Их исследование 40 пациентов с меланодермией показало, что лазерное лечение в целом было безопасным и эффективным, но у 2 пациентов после окончания лечения наблюдалась крапчатая гипопигментация и гиперпигментация. Египетские исследователи проанализировали роль дерматоскопии в оценке меланодермии и мониторинге результатов лечения неодимовым лазером. Лечение 31 пациента с лицевой меланодермией, в основном женщин 25 - 54 лет с давностью дерматоза от 12 месяцев до 210 месяцев, проводилось неодимовым лазером с модуляцией добротности 1064 нм с флюенсом 2 Дж / см2, размером пятна 8 мм и частотой 3 Гц, в 3-4 прохода до развития эритемы, но не до петехий. Каждый пациент получил 5 лазерных сеансов на пораженных участках с двухнедельными интервалами. Исследователи оценивали пациентов в начале исследования и через 2 недели после последнего сеанса лазеротерапии, т. е. на 10-й неделе. После лазеротерапии заметно улучшились показатели МMASI, колориметрические показатели меланина и эритемы, показатели удовлетворенности пациентов и дермоскопические показатели пигментных и сосудистых элементов. «Этот значительный результат был подтвержден нашей простой практической дермоскопической оценкой пигментных и сосудистых элементов. Дермоскопические глобулярные и перифолликулярные пигментные признаки показали значительное улучшение, что может помочь в определении прогноза меланодермии», - пишут авторы. Авторы говорят, что, по их мнению, они не видели значительных побочных эффектов от лечения, т.к. использовали 3-4 прохода вместо 5-10, используемых многими другими исследователями. Но они признают, что их исследование ограничено небольшим размером выборки, небольшим количеством лазерных сеансов и отсутствием контроля.

Несмотря на то, что у нескольких взрослых и детей во время пандемии COVID-19 развилось поражение пальцев стоп по типу ознобления, в двух новых европейских сериях случаев не удалось установить причинно-следственной связи между этими состояниями. Ознобление, также известное как поражения, напоминающие ознобление, псевдо-ознобление и острая акроишемия, представляют собой акральные поражения чаще на пальцах ног, описываемые как эритематозные или пурпурные пятна, папулы и / или везикулы. Их временная связь с пандемией COVID-19 привела к тому, что отдельные авторы назвали эти кожные проявления «пальцами COVID». В первой серии случаев д-р Энн Херман и ее коллеги из Университета в Брюсселе описывают 31 пациента в целом с хорошим здоровьем, у которых были пурпурно-красные поражения на пальцах ног, напоминающие ознобление и появившиеся за 1-30 дней до обращения за врачебной помощью. У 9 из этих пациентов в анамнезе были отморожения, а у 4 - синдром Рейно. Их средний возраст составлял 22 года, и 11 пациентов были подростками. Гистопатологический анализ образцов биопсии кожи у 22 пациентов подтвердил диагноз ознобления. Хотя 20 пациентов сообщили об умеренных симптомах, возможно, связанных с COVID-19, в анализе ПЦР, образцах биопсии из кожных поражений и при тестировании на IgM и IgG-антитела РНК вируса SARS-CoV-2 в мазках из носоглотки у этих пациентов выявлено не было. Все пациенты сообщили, что они с начала введения противовирусных ограничительных мер в Бельгии работали или учились дома в удаленном режиме, и большинство (20/31, 64%) сообщили о снижении физической активности и значительно большем количестве времени, проведенном в сидячем положении. Более того, большинство пациентов заявили, что большую часть дня они оставались босыми или в носках. «Мы предполагаем, что эти повреждения кожи могут быть вызваны изменениями образа жизни, вызванными мерами сдерживания и локализации. В связи с этим дерматологические поражения, даже если они все чаще наблюдаются во время текущей пандемии, должны быть тщательно интерпретированы», - заключают авторы. Во второй серии случаев доктор Игнасио Торрес-Наварро из Испании и коллеги сообщают о клинических и этиологических особенностях 20 детей и подростков с впервые возникшими акрально-воспалительными поражениями без явного диагноза. У 9 из этих пациентов (45%) в анамнезе упоминаются синдром Рейно или ознобление, а у 8 - системная красная волчанка, но ни у одного из них не было клинических симптомов, предположительно связанных с COVID-19. Как и в других сериях случаев, результаты серологического и вирусного тестирования на SARS-CoV-2 и другие вирусы были отрицательными. «Связь между акральным заболеванием кожи и COVID-19 еще не доказана. Одно недавнее исследование гистологически обнаружило вирусные частицы при этом дерматозе (одно с помощью электронной микроскопии и 7 других - с иммуноокрашиванием. Но эти пациенты не были проверены на вирус. Поскольку пандемия была настолько широко распространена, возможно, эти два явления произошли одновременно», - сказал д-р Торрес-Наварро. «До сих пор неясно, отвечает ли вирусный цитопатический процесс или другой механизм за «пальцы COVID », - пишет редактор отдела дерматологии научного журнала JAMA доктор Клаудия Эрнандес из Университета в Чикаго. «Противоречивые данные указывают на то, что тестирование должно проводиться в больших количествах, а также на разных стадиях заболевания, чтобы определить, является ли низкая вирусная нагрузка, не обнаруживаемая с помощью современных методов, или неспособность обеспечить адекватный иммунный ответ, причиной отрицательного результата теста на SARS-CoV-2», - заключает она.

Хлоргексидина глюконат является одним из наиболее эффективных хирургических препаратов, но он обладает потенциальной офтальмо- и ототоксичностью. Авторы провели систематический обзор зарегистрированных случаев ото - и глазной токсичности от хлоргексидина при операциях на голове и шее в PubMed и Web of Science. В одном ретроспективном исследовании сообщалось о 14 случаях нейросенсорной потери слуха от закапывания хлоргексидина в ухо при мирингопластике, и во всех случаях хлоргексидин попадал в ухо через перфорированную барабанную перепонку. Из 38 случаев глазной токсичности 8 были вызваны прямой инстилляцией в глаз, 17 - предхирургической обработкой периокулярной области, 7 случаев - предоперационной подготовкой лица, 1 для кожи головы, 2 случая развились от брызг из отдаленных мест, а в 3 случаях способы воздействия не указывались. 3 из 38 случаев произошли во время операции Мооса, тогда как остальные произошли под общим наркозом. Существует потенциальный риск при применении хлоргексидина в слуховом проходе и в периокулярной области, в связи с чем для предотвращения случайного нежелательного воздействия хлоргексидина при операции следует выбирать оптимальное положение пациента и избегать применения хлоргексидина в больших объемах. В конечном счете выбор, является ли хлоргексидин лучшим для конкретной амбулаторной процедуры, остается за врачом.

Кольцевидная гранулема - хроническое неинфекционное гранулематозное состояние кожи с различными клиническими проявлениями. Генерализованная кольцевая гранулема (ГКГ), определяемая как широко распространенное заболевание с более чем 10 очагами на коже, составляет 15% всех случаев. В ретроспективном обзоре при обследовании 61 пациента (14 мужчин и 47 женщин) с генерализованной кольцевидной гранулемой (ГКГ), лечившихся в Университетской клинике Цюриха в течение последних 20 лет, были выявлены злокачественные заболевания (у 23% пациентов, включая колоректальный рак, лимфопролиферативное заболевание, плоскоклеточный рак пищевода, базальноклеточный рак и гинекологическое злокачественное образование), заболевания щитовидной железы (у 9,8%) и сахарный диабет (у 10,5%), гиперхолестеринемия (у 8,2%) и гипертриглицеридемия (у 4,9%). ГКГ возникала в среднем в возрасте 55 лет, чаще у женщин. Зуд отсутствовал у 51% пациентов. Из общего числа у 56 (92%) пациентов была начата терапия первой линии, 70% требовали начала терапии второй линии, и 39% требовали начала терапии третьей линии. Полная или частичная ремиссия была достигнута у 39,3% во время первой линии, у 39,4% во второй линии и у 33,8% во время лечения третьей линии. Наиболее часто назначаемым лечением были топические кортикостероиды, в основном приводящие к стабилизации заболевания (46,6%). Внутриочаговое введение триамцинолона, PUVA - терапия и UVA1 – терапия продемонстрировали самые высокие показатели эффективности среди всех используемых терапевтических средств (эффективность у 100%, 63,6% и 45% пациентов соответственно). Выводы: ГКГ является в основном бессимптомным и доброкачественным заболеванием с высокой резистентностью к лечению. Авторы предлагают обследовать всех пациентов на предмет дислипидемии, заболеваний щитовидной железы и злокачественных заболеваний. Несмотря на то, что необходимы рандомизированные исследования, в качестве терапии первой линии авторы предлагают топические кортикостероиды, а при резистентных одиночных поражениях - внутриочаговые инъекции триамцинолона ацетонида и, если необходимо дальнейшее лечение, применять UVA1 или PUVA-терапию.

Связь между использованием лекарств и развитием буллезного пемфигоида (БП) неясна. Для систематического обзора и метаанализа из PubMed, Кокрановского центрального регистра контролируемых испытаний и Embase было отобрано 15 соответствующих исследований с 285 884 пациентами. Мета-анализ исследований типа «случай-контроль» показал значительную связь БП с предшествующим использованием антагонистов альдостерона (отношение рисков ОР-1,75), но не тиазидных или петлевых диуретиков. Среди исследованных противодиабетических препаратов с БП были достоверно связаны только ингибиторы дипептидилпептидазы 4 (ОР- 1,92). Также были связаны с БП используемые для лечения болезни Паркинсона дофаминергические (ОР-2,03) антихолинергические (ОР-3,12) препараты. Одно когортное исследование выявило повышенный риск БП среди пациентов, получающих ингибиторы дипептидилпептидазы 4 (ОР-2,38). Одно исследование показало более высокую частоту БП у пациентов с диабетом, получающих линаглиптин (0,2% в группе диабета против 0% в группе плацебо). Не наблюдалось значительной связи с БП у антигипертензивных, антитромботических средств, липидоснижающих, нестероидных противовоспалительных препаратов, антидепрессантов, антибиотиков, ингибиторов протонного насоса и антагонистов рецептора гистамина-2. Результаты этого систематического обзора и мета-анализа позволяют предположить, что антагонисты альдостерона, ингибиторы дипептидилпептидазы 4, антихолинергические и дофаминергические препараты связаны с БП. Эти лекарства должны назначаться с осторожностью, особенно пациентам с высоким риском БП, к которым относятся пациенты пожилого возраста и пациенты с инвалидизирующими неврологическими расстройствами.

Эксперты считают, что поскольку новые биологические препараты для лечения псориаза обладают превосходной и почти эквивалентной эффективностью (PASI 90 и выше), то выбор лучшего препарата для конкретного пациента требует учета дополнительных факторов, таких как скорость появления эффекта, длительность сохранения эффекта, безопасность, сопутствующие заболевания пациента и режимы дозирования. В прошлом можно было сказать, что устекинумаб (Stelara, Janssen) работает лучше, чем этанерцепт (Enbrel, Amgen), а иксекизумаб (Taltz, Lilly) работает лучше, чем устекинумаб. Существовали большие различия в эффективности биопрепаратов, поэтому препарат выбирался на основе эффективности как основного фактора. Сравнительные клинические исследования показывают, что ответ на устекинумаб длится дольше, чем у ингибиторов ФНО. Основываясь на данных по устекинумабу, многие дерматологи ожидают, что блокаторы интерлейкина-23 гуселкумаб (Tremfya, Janssen), тилдракизумаб (Ilumya, Sun Pharma) и ризанкизумаб (Syrizi, Abbvie) будут хорошо функционировать в течение более длительного времени, хотя эти препараты еще не имеют такую долгую историю использования как устекинумаб. По возрастанию длительности продолжения лечения ингибиторы ФНО-альфа распределяются в следующей последовательности: адалимумаб (Enbrel, Amgen), затем инфликсимаб (Remicade, Janssen), а затем этанерцепт. Что касается долгосрочной безопасности, считается, что ингибиторы ФНО являются более иммунодепрессивными, чем новые биопрепараты. Это особенно актуально сейчас, т.к. все боятся инфекционного риска. С точки зрения безопасности устекинумаб, ингибиторы ИЛ-17 и ингибиторы IL-23 выглядят лучше, чем ингибиторы ФНО-альфа. Хорошо известно, что ингибирование ИЛ-17 может ухудшать воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), и в первую очередь ингибирование ИЛ-17А. Ингибирование ИЛ-17A, по-видимому, нарушает эту регуляторную функцию ИЛ-17 в кишечнике, что может ухудшить ВЗК. Исследование на мышах, опубликованное в журнале Nature Immunology в июне 2018 года, показало, что подавление ИЛ-17F может наоборот улучшать течение ВЗК. Соответственно, блокирование ИЛ-17A в этой модели на животных ухудшало ВЗК, в то время как блокирование ИЛ-17F улучшало его. Более того, когда исследователи блокировали и ИЛ-17A, и ИЛ-17F, это оказало положительное влияние на течение ВЗК за счет преобладания функции ИЛ-17F над IL-17A. Это особенно актуально, т.к. скоро на рынке появится новый двойной ингибитор IL-17A и ИЛ-17F. Точно так же блокирование ИЛ-23, вероятно, положительно повлияет на течение ВЗК, что подтверждено в ранних фазах испытания. Бродалумаб (Siliq, Ortho Dermatologics) и иксекизумаб обеспечивают самое быстрое наступление эффекта - PASI 50 менее чем за 2 недели. Для пациентов с псориатическим артритом большинство дерматологов выбирают ингибиторы ФНО-альфа или ингибиторы ИЛ-17. Данные по фазе 3 гуселкумаба, впервые опубликованные для ингибитора ИЛ-23, также довольно впечатляющи в отношении псориатического артрита.

По словам Джины Й. Танг, профессора дерматологии Стэнфордского университета многие из новейших методов лечения врожденного буллезного эпидермолиза (ВБЭ), нацеленные на ген коллагена 7 типа, уже исследуются и применяются в специализированных клиниках для пациентов с ВБЭ, например, в Стэнфорде. Речь идет о создании препаратов целевой, генной терапии ВБЭ. При РДЭБ пациенты рождаются с мутациями в гене коллагена 7А, приводящими к нарушению синтеза якорных фибрилл, соединяющих эпидермис с дермой. Одной из таких исследовательских терапий является EB-101 (Abeona Therapeutics), аутологичная, скорректированная на гены клеточная терапия. Скоро начнется 3 фаза испытаний этого препарата на пациентах с РДЭБ. Терапия EB-101 включает доставку генов коллагена 7A1 в кератиноциты и в стволовые клетки пациента и пересадку их с уже исправленным белком обратно пациенту в пораженные участки кожи для лечения стволовыми клетками, чтобы обеспечить нормальное функционирование кожи и заживление. За счет того, что работающая копия гена вносится и в стволовые клетки, такая ткань обновляет сама себя. Лечение EB-101 длится от 6 месяцев до нескольких лет. Исследователи также изучают при РДЭБ системное внутривенное введение препарата PTR-01 (Phoenix Tissue Repair) в 1-2 фазе клинического испытания, представляющего собой коллаген 7 типа. Препарат перспективен, т.к. способен восполнить дефицит необходимого белка. Поскольку он назначается системно, он действительно может помочь не только коже, но и внутренним проявлениям, наблюдаемым при РДЭБ. Пациенты с РДЭБ часто имеют раны не только на коже, но также во рту и пищеводе, что приводит к плохому питанию и анемии, а также к образованию пузырей, ран и рубцов на глазах. С начала 2019 года две фармкомпании «Fibrocell Science» и «Castle Creek Pharmaceuticals» ведут разработку препарата FCX-007 для лечения РДЭБ методом генной терапии. В настоящее время препарат проходит 1-2 фазу исследования, включающую биопсию кожи пациента, выделение бробластов и инъекцию по периферии раны исправленных бробластов, способных производить правильный белок. В июне 2019 года компания «Krystal Biotech» объявила о положительных результатах 2 фазы клинического испытания генной терапии кремом KB103, предназначенным для доставки функциональных генов человеческого коллагена 7A1 в делящиеся и неделящиеся клетки кожи пациентов. Компания утверждает, что ее крем, содержащий вирус с коллагеном 7, может проникать в клетки кожи более эффективно, чем другие вирусы с коллагеном 7. В Европе уже доступен как местное средство для лечения ожоговых ран препарат AP101 (Oleogel-S10; компания «Amryt Pharma»). Хотя препарат предназначен для ожогов, есть надежда, что он также поможет улучшить заживление ран и симптомов у пациентов с ВБЭ. По данным Американской ассоциации исследователей дистрофического буллезного эпидермолиза (DEBRA) в США проводится набор пациентов для 3 фазы исследования препарата Oleogel-S10. В последние десятилетия лечение ВБЭ значительно улучшилось, поскольку дерматологи и другие специалисты научились лучше понимать осложнения, с которыми сталкиваются эти пациенты, и устранять их на ранней стадии. Ученые надеются на создание более эффективного лечения для пациентов с ВБЭ, что возможно в ближайшем будущем, т.к. в помощи пациентам с ВБЭ заинтересовано много фармацевтических компаний.

Последние данные проливают свет на патогенез розацеа и позволяют выбрать оптимальные варианты лечения. «В настоящее время патофизиологическая модель розацеа подразумевает усиленную, нерегулируемую врожденную иммунную систему, склонную к чрезмерному воспалению и вазодилатации в сочетании с нейрогенной дисрегуляцией и внешними триггерами и обостряющими факторами», - пишет Джастин В. Марсон, доктор медицинских наук из Калифорнийского университета в исследовании, недавно опубликованном в Международном журнале дерматологии. Одним из ключевых факторов развития симптомов розацеа является гиперактивная нервно-сосудистая сеть. Центральную роль в развитии симптомов розацеа играет нарушение регуляции врожденного и адаптивного иммунитета. Также считается, что при розацеа микробиом стимулирует дисфункциональную иммунную систему, и из нескольких предполагаемых кожных микробов наиболее заметную роль в воспалительном ответе при розацеа играет клещ Demodex folliculorum (и обитающий в нем микроб Bacillus oleronius). Исследования показали, что плотность демодекса выше в областях розацеа, чем на непораженной коже у того же пациента и почти в 6 раз выше у пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми субъектами. Общепринятое мнение о розацеа заключается в неспособности врожденной иммунной системы надлежащим образом распознавать комменсальные организмы, которые естественным образом живут и размножаются на коже, такие как C. acnes, S. epidermidis и, возможно, Demodex, что вызывает воспалительную реакцию на эти организмы со стороны врожденной иммунной системы. Авторы утверждают, что пациенты с розацеа могут иметь измененный желудочно-кишечный микробиом, способствующий развитию желудочно-кишечных расстройств (целиакия, болезнь Крона, язвенный колит, синдром раздраженного кишечника), а также других системных воспалительных заболеваний. При стойкой эритеме используют альфа-2-адренергический агонист 0,33% гель бримонидина и альфа-1-адренергический агонист 1% крем оксиметазолина, сужающие сосуды кожи лица. Эффективны при эритеме и телеангиэктазиях лазерная и световая терапия, включая импульсные лазеры на красителях (PDL) и на кристаллах калий-титанилфосфата (KTP), а также интенсивный импульсный свет (IPL). При папулах и пустулах первая линия включает 1% крем ивермектина, 15% гель азелаиновой кислоты и 0,75% гель, крем или лосьон метронидазола. Доказали свою эффективность 1% гель клиндамицина с 5% бензоилпероксидом и без него, эритромицин, миноциклин, перметрин и топические ретиноиды. В более тяжелых случаях используются различные комбинации топических и пероральных препаратов. На ранних стадиях активного воспалительного синдрома фиматозной розацеа и папуло-пустулезной розацеа хорошо работают изотретиноин и системные противомикробные и противовоспалительные агенты. При гипертрофии и узловом росте наилучший эффект от абляционного углекислотного или эрбиевого лазеров, радиочастотной или хирургической деструкции. Офтальморозацеа возникает примерно у половины пациентов, и может развиваться независимо от кожных симптомов, а у 20% предшествует кожным симптомам. При ней первая линия лечения включает азитромицин и топические ингибиторы кальциневрина, используемые отдельно или в комбинации. При более серьезных глазных симптомах рекомендуются пероральный азитромицин, противовоспалительные дозы доксициклина и других тетрациклинов. «Большинство пациентов с розацеа одновременно имеют папулы, телеангиэктазии, эритему и пустулы, что требует мультитерапевтического подхода», - пишут авторы.

Купание ребенка более 1 раза в неделю почти удваивает риск возникновения атопического дерматита (АтД), и, согласно новым исследованиям, каждая дополнительная ванна увеличивает риск дисфункции кожного барьера. По мнению исследователя, доктора философии Томаса Маррса из Королевского колледжа в Лондоне более частое купание приводит к большей трансдермальной потере воды. Предыдущие исследования рассматривали влияние частоты купания на течение дерматоза у детей с АтД. В данном обсервационном исследовании впервые изучалась степень риска развития АтД в общей популяции младенцев в зависимости от частоты купания, т.к. мнения профессионалов по вопросу частоты купания младенцев расходятся? Результаты исследования, недавно представленные на конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии 2020, показали наличие связи между купанием, кожно-барьерной дисфункцией, экземой и сухостью кожи. Трехмесячных младенцев обследовали в возрасте 3 и 12 месяцев на предмет экземы, используя протокол Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC), и на предмет трансдермальной потери воды на коже левого предплечья. Риск АтД в возрасте 3 месяца был значительно выше у детей, купавшихся более 1 раза в неделю, чем у детей, купавшихся реже (скорректированное отношение шансов [ОШ] - 1,69). И каждая дополнительная ванна в неделю была независимо связана с кожно-барьерной дисфункцией после поправки на семейный анамнез экземы, унаследованную мутацию филагрина и семейное сообщение о сухой коже и использовании смягчающих средств (ОШ-1,21). Возникновение и распространенность АтД наблюдались у 14,6% принимавших ванну не чаще 1 раза в неделю, у 26,4% принимавших ванну 2-4 раза в неделю, у 30,4% принимавших ванну 5-6 раз в неделю, и у 44,0% принимавших ванну не менее 7 раз в неделю. Связь между частотой купания и АтД была утрачена к возрасту 12 месяцев. «Я бы предостерег от ежедневного купания младенцев без дерматозов. Для маленького ребенка достаточно 1 раза в неделю, особенно если у него есть факторы риска развития экземы. Но для детей, у которых есть экзема, купание, возможно, следует делать чаще, чтобы избежать инфекции, т.к. чем больше стафилококка на коже, тем сильнее воспаление. Поэтому, возможно, атопику важно больше мыться, но мы не знаем, где находится баланс», сказал Маррс.