Нарастающая резистентность микробов к антибиотикам является одной из главных проблем современной медицины.

В дерматологической практике нам нередко приходится иметь дело с заболеваниями, вызванными метициллин-резистентным S.aureus.

Наряду с известными ранее госпитальными (HA-MRSA) и внебольничными (CA-MRSA) штаммами золотистого стафилококка, относительно недавно, в 2005 году, у свиней был описан новый штамм этого возбудителя, ассоциированный с домашним скотом (LA-MRSA).

Согласно данным Y.Hayran и соавт. (2021), наряду с такими дерматологическими симптомами, как везикулезная сыпь и эритема, а также отечностью конечностей, хейлитом и конкюнктивитом, очаговая алопеция может быть одним из проявлений так называемого мультисистемного воспалительного синдрома, в первую очередь у детей.

Данный синдром часто сопровождает ковидную инфекцию. При этом важно, что очаговая алопеция развивается у детей без предшествующих аутоиммунных заболеваний.

Очаговая алопеция может развиться через месяц после появления симптомов ковида, часто начинаясь с теменной и затылочной областей, постепенно захватывая всю волосистую часть головы (A.Rossi et al., 2021), иногда с вовлечением бровей, наиболее часто их латеральной части.   

Барселона – это не только Гауди и парк Гуэля, но и Доменек-и-Монтанер и госпиталь Сант Пау.

Я пересекаю по диагонали заполненную туристами площадь, огибаю с северной стороны вечно строящийся Храм Святого Семейства и ступаю на проспект Гауди. Несколько минут неспешной прогулки по этой приятной пешеходной улице приводят меня к воротам госпиталя Сант Пау, бывшей больнице, являющейся крупнейшим модернистким комплексом в Европе.

Его строительство было начато в 1902 году и продолжалось 29 лет. Было возведено 27 павильонов/медицинских отделений в стиле модерн, связанных между собой подземными галереями. Получился “город в городе” со своими улицами, парками и монастырем.

Деньги на строительство завещал каталанский банкир Пау Жил. Он хотел, чтобы это была передовая с точки зрения архитектуры и оснащения больница, которую бы назвали в честь Святого Пау.

Слов нет, архитектору Доменек-и-Монтанер удалось воплотить в жизнь  мечты этого богатого мецената. Территория госпиталя – это взрыв цвета и орнамента, праздник для глаз и эстетическая гармония.

Известно, что ряд биомаркеров онкологической патологии был разработан уже давно. Для этой цели анализировали также и волосяные стержни, однако, согласно мнению Younshick Choi и соавт. (2019), эти методы были больше применимы для научных исследований.

А для практического применения, для диагностики состояния пациентов был необходим более быстрый и более доступный по цене метод.

С точки зрения Younshick Choi, волосы обладают мощной метаболической памятью, которая может быть использована для получения данных о начальных этапах развития злокачественной опухоли и ее росте.

Важным источником информации, как оказалось, является мозговое вещество волоса, его наличие или отсутствие, а также характер его распределения в волосяном стержне.  

Учитывая то, что волосы человека отрастают в среднем на 2 см в месяц, волос длиной 10 см может содержать информацию за предыдущие 5 месяцев.

Джордж Перри Флойд младший погиб от рук полицейских 25 мая 2020 года. Он был хорошим чернокожим парнем, преуспел в американском футболе и играл в баскетбольной команде.

Был отличным рэпером и старостой в местной христианской общине. А еще отцом пятерых детей.

За глаза Джорджа называли  “нежным гигантом”, так как в груди этого большого человека ростом 193 см билось доброе сердце.

Пост-ковидное телогеновое выпадение волос – один из наиболее частых симптомов у лиц, перенесших инфекцию. На втором месте по частоте – очаговая алопеция.

Считается, что очаговая алопеция, являясь иммуноопосредованным заболеванием, развивается в ответ на воспалительные изменения в анагеновом волосяном фолликуле, хотя в этом вопросе еще многое предстоит изучить. 

Телогеновое выпадение волос наблюдается приблизительно у 25% пост-ковидных больных в первые 2 или 3 месяца после перенесенной инфекции.

Cutis laxa, или вялая кожа, представляет собой редкое заболевание соединительной ткани со сниженным содержанием эластина в дерме.

Может быть как врожденным, так и приобретенным.

Общим симптомом является обвисшая кожа с многочисленными складками.

Приобретенная вялая кожа развивается в ответ на прием некоторых лекарственных препаратов (изониазид, пенициллин и др.), после отека Квинке, крапивницы, а также на фоне воспалительных заболеваний кожи и неоплазий, в первую очередь гематологических.

Приобретенный вариант заболевания начинается с кожи лица, с течением времени заболевание прогрессирует, вовлекая в процесс новые участки кожи.

Еще один редко встречающийся наследственный синдром, одним из основных признаков которого является преждевременное старение. Заболевания данной группы обусловлены в большинстве случаев нарушениями синтеза белков, принимающих участие в репарации ДНК, или белков, ассоциированных с ядерной оболочкой. 

Прогерия Нестора-Гвиллермо развивается вследствие гомозиготной мутации в гене BAF1 или BANF1, в результате которой аминокислота аланин 12 трансформируется в остаток  треонина. 

Вышеуказанный ген регулирует связывание хроматина, а также организацию последнего в ходе клеточного цикла. BANF1 принимает также участие в транскрипции ряда генов, препятствующих интеграции ретровирусов в геном. 

Роль мутации гена BAF1, несмотря на подробное знание функций, которые он выполняет, в развитии синдрома Нестора-Гвиллермо до конца не ясна.   

Известно, что молекулы кислорода, помимо обеспечения выживания клеток любого организма, принимают также участие и в регуляции широкого спектра клеточных функций.

При этом каждый орган или ткань имеет свой собственный оптимальный уровень оксигенации.

В коже и волосяном фолликуле содержание кислорода составляет около 5%.

Однако в микросреде фолликула, находящегося в фазе анагена, отмечается повышенная концентрация активных кислородных молекул, что, по мнению некоторых исследователей, свидетельствует о вовлечении в процесс роста волоса также и других клеток.

Представляет собой редкое мультисистемное наследственное заболевание. Частота встречаемости составляет 1 случай на 200 000. В основе развития синдрома лежат мутации в генах ERCC6 (10q11) и ERCC8 (5q12.1).

В последнее время были описаны 102 мутации в этих генах, в основном это нонсенс-мутации и мутации рамки считывания.

Также некоторое время назад были описаны мутации в гене CSA, которые встречаются не во всех странах.

Было описано также сочетание синдрома Коккейна с пигментной ксеродермой, в основе которой лежат мутации в гене XPG.