Каждый ребенок и подросток с витилиго должны пройти лабораторное исследование, которое включает в себя тесты по определению функции щитовидной железы и уровней антител к ней - отметила директор института витилиго и пигментации в Южной Калифорнии, консультант нескольких фармацевтических и косметических компаний, д.м.н., госпожа Перл Граймс. Витилиго-это аутоиммунное заболевание, нередко сочетающееся с другими аутоиммунными заболеваниями. Два недавних исследования показали резкое увеличение распространенности патологии щитовидной железы при витилиго, в т.ч. и в  педиатрической популяции.  Исследователи из института пигментных расстройств в Амстердаме обследовали 260 детей и подростков с витилиго с определением у них  уровней тиреотропного гормона, свободного тироксина  и антител к тиреоидной пероксидазе. У 6.2% детей диагностирован аутоиммунный тиреоидит, распространенность которого при витилиго оказалась выше, чем в общей детской популяции. Кроме того, 10.5% пациентов имели повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе без нарушения выработки гормонов щитовидной железы. Данное состояние должно расцениваться, как повышенный риск развития явной болезни щитовидной железы. В другом исследовании исследователи из детской больницы в Измире (Турция), ретроспективно проанализировали результаты лабораторных исследований 79 больных витилиго в возрасте 2-15 лет. У четверти детей были ненормальные тесты функции щитовидной железы и/или повышенный уровень тиреоидных аутоантител (Indian J. Endocrinol. Metab. 2013;1096-9). Доктор Граймс  рекомендовала у детей и подростков с витилиго обследование, "как минимум" состоящее из исследования уровня гормонов щитовидной железы, уровня антител к щитовидной железе и антиядерных антител (АНА). У 30% взрослых и детей с витилиго выявляются АНА. Это не исключает, что у небольшой части этих пациентов с витилиго разовьется системная красная волчанка, хотя волчанка не является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний. Если при обследовании уровень АНА в титре  менее 1:160, то нет необходимости нацеленного дообследования  на системную красную волчанку.  Но если титр больше 1:160, то необходимо провести такое дообследование с направлением пациента к консультанту-ревматологу. АНА также очень важны при отборе пациентов с  витилиго для фототерапии. Если есть высокий титр АНА, то узкополосная терапия противопоказана.  

Ретроспективный анализ базы, содержащей данные о 22753 больных псориазом позволил установить повышенный риск рака у этих больных. Повышенный риск рака при псориазе может быть связан с наличием хронического воспалительного процесса, а также с воздействием некоторых методов лечения, таких как ПУВА-терапия, циклоспорин, метотрексат. В частности у пациентов с псориазом может быть повышен риск развития таких видов рака, как рак дыхательных путей, мочевыводящих путей, печени, неходжкинской лимфомы и рака кожи. Среди пациентов с псориазом на протяжении 5-летнего периода наблюдения было зарегистрировано 115,5 случаев злокачественных заболеваний на 10 000 пациенто-лет, по сравнению с 96 случаями на 10,000 человеко-лет среди населения в целом. Исключая немеланомный рак  кожи и лимфому, уровень заболеваемости был примерно одинаковым во всех группах лечения: при этанерцепте (100.2 на 10 000 пациенто-лет), адалимумаб (94.6/10000), инфликсимаб (138.1/10000), устекинумаб (100.6/10000), небиологические методы лечения (116.8/10 000)и фототерапия (117.3/10000). Немеланомный  рак кожи был, несомненно, наиболее распространенной злокачественной опухолью у больных псориазом, и составил 147.2 на 10 000 человеко-лет против 94.2 на 10 000 человеко-лет в общей популяции. Онкозаболеваемость была выше у пациентов, получавших адалимумаб (234.2 на 10 000 человеко-лет) и устекинумаб (233.3/10000), а наименьшей у пациентов, получавших этанерцепт (155.9/10000). Заболеваемость лимфомой были значительно ниже, но опять же выше у больных псориазом, чем в общей популяции (11.1/10000 против 6.6/10000). Заболеваемость гематологическим раком была самой высокой у получавших устекинумаб (25.1/10000) и, опять же, низкой при лечении этанерцептом (6.9/10000).

В исследовании сравнивали эффективность топических 5% гидроксида калия (KOH) и 0.5% 5-фторурацил (5-FU) в комбинации каждого из препаратов с 10% салициловой кислотой (SA) в лечении аногенитальных бородавок. 60 пациентов были рандомизированы на пролеченных KOH+SA или 5-FU+SA. Полное излечение  достигнуто у 70.0 и 76,7% больных при лечении KOH+SA и 5-FU+SA, соответственно. Заметное улучшение было у 13,3 и 20,0% больных в KOH+SA и 5-FU+SA групп, соответственно. На 16 неделе, рецидив наблюдался у 2 пациентов в группе KOH+SA и у 3-х - в группе 5-FU+SA. Никаких серьезных нежелательных явлений отмечено не было. Оценивая итоги исследования авторы считают, что 5% раствор КОН является перспективным альтернативным методом лечения, т.к. является эффективным  и недорогим, вызывая минимальные побочные эффекты.

Флуконазол в 3 раза повышает риск развития тетрады Фалло у новорожденных при приеме его беременной в первом триместре беременности, согласно ретроспективному анализу 1 миллиона историй рождения детей.

Недавнее рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое клиническое исследование показало более лучшие результаты при использовании низких доз циклоспорина в комбинации с глюкозамином, чем циклоспорина в одиночку при лечении умеренной и тяжелой форм атопического дерматита (АД). Глюкозамин по 25мг/кг в сочетании с циклоспорином по 2мг/кг в течение 8 недель давал большее снижение индекса SCORAD  и не увеличивал неблагоприятных эффектов и уровней циклоспорина в сыворотке по сравнению с циклоспорином в одиночку. Таким образом, низкие дозы циклоспорина в  комбинации с глюкозамином могут быть полезны при длительном применении циклоспорина в лечении пациентов с умеренной и тяжелой формой АД.

Системные кортикостероиды, как правило, приносят внушительный первоначальный ответ для детей с гнездной алопецией. Но дети не могут спокойно оставаться на долгосрочной терапии системными стероидами. К тому же у подавляющего большинства пациентов будет рецидив после их отмены.  Поэтому,  основная задача-найти безопасный, хорошо переносимый препарат для долгосрочной поддерживающей терапии. Из всего списка препаратов для поддерживающей терапии при очаговой алопеции, который включает циклоспорин, азатиоприн, сульфасалазин, метотрексат, наиболее предпочтителен метотрексат, как прозвучало на последнем ежегодном заседании общества детских дерматологов США. Стероиды целесообразно использовать в качестве трамплина, толчка не более 2-3 месяцев до достижения эффекта, а затем  перейти на поддерживающую терапию  метотрексатом в дозе 1 мг/кг в неделю. Конечно, метотрексат, , как поддерживающая терапия работает не у всех детей с гнездной алопецией. Пациентам, которые не реагируют на терапию метотрексатом в течение  нескольких месяцев,  в качестве поддерживающей терапии рекомендуется препарат второй линии микофенолата мофетил (Селлсепт).  Микофенолата мофетил в качестве поддерживающей терапии также показан у детей с системной красной волчанкой, кожной красной волчанкой, ювенильным дерматомиозитом и линейной склеродермией. У пациентов с прогрессирующей ювенильной системной склеродермией  дерматологи из  Бостона теперь используют не метотрексат, а микофенолата мофетил, основываясь на благоприятных результатах в своей практике и перспективных исследованиях у взрослых (J. Rheumatol. 2012;39:1241-7).  У детей с гнездной алопецией микофенолата мофетил назначается в суточной дозе 600 мг/м2 в 2 приема или по 1 г два раза в день у пациентов с площадью тела более 1,5 м2. В течение первых 2-3 недель препарат назначается в половинной дозе, затем титруется до полной терапевтической дозы с целью минимизации побочных эффектов. Маленькие дети лучше всего переносят прием препарата в форме раствора. У многих детей наблюдаются  расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.  В таких случаях допускается прием препарата во время приема пищи. Микофенолата мофетил нельзя принимать с антацидными препаратами. Если эти меры не устраняют расстройств со стороны ЖКТ, то  альтернативой является перевод ребенка на прием микофеноловой  кислоты (Myfortic), которая имеет лучшую биодоступность и лучше переносится. Однако препарат более дорогой, чем микофенолата мофетил. Дозу пересчитывают следующим образом: 500 мг микофенолата мофетил эквивалентно 360 мг микофеноловой кислоты.

У 56 пациентов с телеангиэктазиями и ретикулярным варикозом на ногах проведено сравнение результатов лечения двух методов – пенной склеротерапии полидоканолом и длинноимпульсной  лазеротерапии ниодимовым лазером (Nd:YAG лазер), проводимых у одного и того же пациента на разных ногах. При склеротерапии в виде 2 сеансов с интервалом 6 недель эффект от лечения наступал в более короткие сроки, чем при лазеротерапии. Однако, оба метода были одинаково эффективны и полученные результаты полностью удовлетворяли пациентов. При этом лазеротерапия была более болезненной, чем склеротерапия.  Телеангиэктазии и ретикулярный варикоз нижних конечностей можно успешно лечить с длинноимпульсной  Nd:YAG лазеротерапией или склеротерапией. У пациентов со страхом перед инъекциями и с  аллергией  на склерозирующие агенты  или при поражении сосудов меньшего диаметра, чем диаметр иглы 30-датчика (в том числе при матировании телеангиэктазий) более подходит лазеротерапия.

Проанализированы 96 пациентов с онихомикозом, которые получали тербинафин 250 мг/сут в течение 16 недель. При контрольном обследовании через 18-20 месяцев клиническое улучшение на больших пальцах стоп имелось лишь у 23%, тогда как клиническое улучшение  на втором ногте было у 65%, третьем - 51% и четвертом -67%. Этиологическое излечение зарегистрировано у  83% пациентов. Тербинафин является безопасным и эффективным для лечения онихомикоза стоп. Однако пациенты должны быть предупреждены, что существует отставание в  клиническом излечении со стороны ногтевой пластинки I пальца стоп по сравнению с другими ногтевыми пластинками, что, возможно, связано с более частым травмированием ногтей первых пальцев стоп. Эффективность тербинафина должна оцениваться  по состоянию всех пораженных ногтей.

В исследование были включены 70 взрослых пациентов с несколькими резистентными экстрагенитальными бородавками разных размеров и длительности существования. Вакцины против кори, паротита и краснухи (MMR) вводилась в самую крупную бородавку в дозе 0,3 мл с 2-недельными интервалами до полного исчезновения или не более пяти процедур на курс. Контроль результатов осуществлялся ежемесячно в течение шести месяцев. 65 пациентов закончили исследование и 5 пациентов прекратили лечение по разным причинам. Полное исчезновение бородавок отмечалось у 41 пациента (63%), частичный ответ - у 15 больных (23%), и без ответа - у 9 пациентов (14%). Отдаленные бородавки исчезли у 74,5% пациентов. Побочные эффекты были незначительными и ничтожными в виде боли во время инъекции, зуда, эритемы и отека в месте инъекции и гриппоподобных симптомов. Рецидив отмечен у 2 пациентов. ВЫВОДЫ: Внутриочаговая иммунотерапия вакциной MMR является перспективным, эффективным и безопасным методом лечения для резистентных бородавок.

В США изучалась группа белков, известных как факторы роста фибробластов, или семейство белков FGF. FGF белки – это сигнальные молекулы, играющие заметную роль в эмбриональном развитии, сохранении  тканей и заживлении ран. Они взаимодействуют со специфическими рецепторами молекул  FGFR,  расположенными на поверхности многих типов клеток в организме. В опытах на мышах, лишенных двух важных белков FGFR1 и FGFR2, присутствующих в клетках эндотелия сосудов и являющихся медиаторами FGF сигналов, необходимых для развития новых кровеносных сосудов, раны заживали медленней, чем у обычных мышей. Плотность кровеносных сосудов вокруг места повреждения значительно снижалась. При этом мыши оставались здоровыми в течение всей жизни. Новая работа показывает, что увеличение FGF сигнализации в организме может ускорять заживление ран за счет увеличения роста новых кровеносных сосудов после травмы,  особенно у тех, кто испытывает трудности в заживлении ран, например, у пациентов с диабетической язвой стопы. Уже появились данные о применении в Японии препарата FGF2 в форме спрея  для местного лечения язв стоп и других ран. И, наоборот, подавляя эти пути в области сетчатки глаза, можно помочь пациентам с возрастной макулярной дегенерацией или диабетической ретинопатией, при которых в ответ на повреждения сосудов сетчатки организм усиливает ангиогенез, что  нежелательно, т.к. сосуды могут  кровоточить и вызывать формирование рубцовой ткани, что блокирует прохождение света к сетчатке, вызывая потерю зрения. Ингибируя FGF сигналы в сетчатку глаза можно предотвратить потерю зрения  без ущерба для нормальных сосудов.