Недавно завершенная фаза 2b исследования, показала, что новая пероральная композиция итраконазола (SUBA-Итраконазол, HedgePath Pharmaceuticals), действующая как ингибитор пути Hedgehog (Hh-путь), способна приостанавливать рост базально-клеточной карциномы при благоприятном профиле безопасности. В сентябре 2015 года итраконазол был испытан на 35 пациентах, ежедневно принимавших SUBA-итраконазол (итраконазол повышенной 95% биодоступности при биодоступности у обычного препарата 55%) в течение 32 недель. У каждого пациента было по меньшей мере 10-15 ранее существовавших базалиом. Оценки эффективности показали, что из 475 опухолей полностью исчезли 28% опухолей, размеры еще 28 % опухолей уменьшились на 30%, лишь 4 опухоли увеличились на 20%, а остальные опухоли оставались стабильными. Только одному пациенту потребовалась хирургическая резекция базалиомы кожи. Хотя Итраконазол уступает в эффективности другим более мощным ингибиторам Hh-пути висмодегибу и сонидегибу, он обладает значительно меньшей токсичностью. Однако ингибиторы Hh-пути неэффективны у лиц, у которых нет аномалии этого пути передачи сигналов. В перспективе SUBA-итраконазол рассматривается в качестве менее токсичной поддерживающей терапии при непереносимости токсичных висмодегиба и сонидегиба, или с целью уменьшения опухолевой нагрузки и размера хирургического дефекта после операции Мооса, а также, из-за низкой токсичности, при опухолях у детей. "Разработка нового лекарственного препарата обходится примерно в 800 млн. долларов и требует в среднем 10 лет работы. Мы сокращаем процесс, используя препарат, который применяется уже около 25 лет десятками тысяч людей" – говорит руководитель исследования. Первый утвержденный FDA препарат для лечения базальноклеточной карциномы, подавляющий путь Hedgehog, Висмодегиб (Vismodegib) – высокоэффективное средство, рассматриваемое сегодня как препарат первой линии для лечения поздних стадий базальноклеточных карцином. Но на его разработку потребовались годы, а стоимость годового курса лечения составляет 90 тысяч долларов, или примерно 250 долларов в день. Хотя на поздних стадиях раковых заболеваний итраконазол менее эффективен, чем Висмодегиб, он может применяться для лечения небольших опухолей. Он гораздо дешевле и обойдется пациенту всего в 20 долларов в день.

В голландском обзоре 35 исследований, отобранных из баз данных PubMed, EMBASE, Cochrane и Web of Science, было оценено использование пероральных антидепрессантов, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты и атипичные антидепрессанты у пациентов с хроническим зудом. В целом, снижение зуда после начала приема антидепрессантов было обнаружено в большинстве исследований. В частности, пароксетин и миртазапин были эффективны при зуде, вызванном злокачественными заболеваниями. Сертралин, амитриптилин и доксепин были эффективны при зуде, связанном с хроническим заболеванием почек. Наконец, сертралин был эффективен при зуде, связанном с холестазом. Наиболее распространенными побочными эффектами всех пероральных антидепрессантов были чувство усталости и сонливость, обычно сохранявшиеся только в течение первых нескольких дней лечения. Пероральные антидепрессанты следует использовать у пациентов с хроническим зудом, не реагирующим на местное лечение и пероральные антигистаминные препараты, особенно у пациентов с уремическим, холестатическим или паранеопластическим зудом, делают вывод авторы статьи.

Ученые из Университета Массачусетса (США), проанализировав данные из национальной электронной базы – американского реестра Коррона, располагающей на сегодняшний день самой большой когортой пациентов с псориатическим артритом (с 2001 года в реестре зарегистрировано около 6000 пациентов с псориатическим артритом, наблюдаемых у 500 ревматологов), обнаружили обострение псориатического артрита после прекращения биологической терапии ингибиторами ФНО у 69 (73%) из 94 пациентов. Эти результаты согласуются с предыдущими небольшими исследованиями. Исследователи из Университета Эрланген-Нюрнберг (Германия) показали, что из 26 пациентов с ПСА при монотерапии метотрексатом (n = 14) или ингибиторами ФНО (n = 12), заболевание рецидивировало у 20 в среднем через 74 дня после прекращения приема препарата. На основании полученных данных ученые считают, что решение об отмене препарата должно приниматься с учетом особенностей пациента и не рекомендуют в периоды ремиссий полную отмену ингибиторов ФНО. В эти периоды следует постепенно снижать дозу препарата и/или увеличивать интервалы между его введениями.

Опубликованное в октябре 2017 года в зарубежном журнале "Аллергия" исследование сравнивало психо-социальные характеристики между детьми, рандомизированными на 4 группы: 1) дети с атопическим дерматитом (n=42); 2) дети с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (n=34); 3) дети с атопическим дерматитом и сопутствующим синдромом дефицита внимания / гиперактивности (n=31); 4) здоровые дети (контрольная группа - n=47). Результаты показали значительно повышенные поведенческие проблемы и снижение качества жизни у детей 1-3 групп по сравнению с группой здоровых детей. Кроме того, было установлено, что синдром дефицита внимания / гиперактивности встречался в 1,88 раз чаще среди детей с атопическим дерматитом, в прошлом получавших антигистаминные препараты по сравнению с не получавшими их.

В исследовании, опубликованном в Британском журнале дерматологии, сравнивалась эффективность и безопасность 0,015% геля ингенол-мебутат (Пикато) и 3% геля диклофенака натрия при лечении актинического кератоза в области лица и/или скальпа. У каждого пациента имелось от 4 до 8 очагов актинического кератоза на лице и/или скальпе общей площадью 25см2. Гель ингенол-мебутат наносился 1 раз в день в течение 3 дней подряд, а 3% гель диклофенака натрия - 2 раза в день в течение 90 дней. Второй курс геля ингенол-мебутат и геля диклофенак повторяли у пациентов, у которых высыпания сохранялись к 8 и 17 неделе соответственно. После первого курса полного излечения достигли 34,5%, а после второго курса - 53,3% пациентов, получавших лечение гелем ингенол-мебутат, а среди пациентов, получавших лечение гелем диклофенак - 23,5% и 45,1% соответственно. Побочные эффекты при лечении ингенол-мебутатом встречались у 2%, а при лечении диклофенаком - у 6% пациентов, в основном в виде эритемы в области нанесения препаратов. Лечение ингенол-мебутатом отличалось более коротким курсом лечения (3-6 дней). Удовлетворенность пациентов и эффективность были выше при лечении ингенол-мебутатом, чем при лечении диклофенаком – более 90% против 70% соответственно.

Вот уже 3 десятилетия мировая наука бьется над развитием теории патогенеза и методов лечения псориаза. До 1980-х годов псориаз рассматривался как заболевание, вызванное дисфункцией кератиноцитов с использованием при этом в лечении метотрексата, УФВ и ретиноидов. В 1980-х годах он считался иммунологическим заболеванием, а с 1990 по 2004 год - интерлейкин-12 / Th1-опосредованным заболеванием с использованием в лечении анти-CD2, анти-CD11a и анти-ФНО препаратов. Сегодня псориаз рассматривается как состояние, опосредованное IL-23 / Th17, с несколькими терапевтическими подходами, нацеленными на IL-12 / IL-23, IL-23, IL-17 и IL-17R. Один из таких препаратов ризанкизумаб, нацелен на субъединицу p19 IL-23 и изучается для лечения псориаза средней и тяжелой степени. После одной внутривенной или подкожной инъекции ризанкизумаба 16% пациентов достигли индекса PASI 100, 58% достигли PASI 90, а 87% достигли PASI 75. Другой препарат, гуцелкумаб, также действующий на субъединицу p19 IL-23, уже одобрен к клиническому применению в июле 2017 года и еще более эффективен с сохранением достигнутого эффекта до 16 недель. Наиболее распространенными побочными эффектами были умерено выраженные респираторная инфекция верхних отделов, назофарингит и головные боли. И IL-23, и IL-17 являются многообещающими мишенями для лечения псориаза средней и тяжелой форм. Чтобы уменьшить побочные эффекты этих препаратов ученые намерены подействовать на цитокины и рецепторы, работающие на нижних отрезках сигнального пути IL-23 / Th17. Хотя биологические препараты остаются не совсем безопасными, отказ от них может привести к деформированию суставов, снижению качества жизни, сердечным приступам, инсультам и преждевременной смерти, считают ученые из Университета Бейлор в Далласе (США), испытывающие новые препараты.

Недавние данные свидетельствуют о том, что наличие системного воспаления в организме может ухудшить фертильность мужчин. Но аналогичные данные у мужчин с псориазом были недостаточны. По результатам швейцарского исследования пациенты с псориазом (N = 50) в возрасте от 18 до 55 лет имели значительно более низкий уровень сывороточных тестостерона и полового гормона, связывающего глобулин и более высокие уровни эстрадиола, по сравнению со здоровыми лицами соответствующего возраста, индекса массы тела и места проживания. У пациентов с псориазом по сравнению со здоровыми людьми были значительно снижены общее количество и подвижность сперматозоидов и доля сперматозоидов с нормальной морфологией. В эякуляте у пациентов с псориазом были значительно повышены уровни растворимого рецептора активатора плазминогена типа урокиназы. Ультразвуковое доказательство воспаления половых желез было получено у 35 из 50 пациентов с псориазом, по сравнению с отсутствием таковых среди лиц контрольной группы. Исследование показывает, что неконтролируемый псориаз может ухудшить мужскую фертильность, обусловленную гормональными сдвигами и воспалением половых желез вследствие воздействия системного воспаления.

Дочерняя компания корпорации Kyocera Communication Systems (японская высокотехнологичная компания, специализирующаяся на выпуске компьютеров, сотовых телефонов, видеоустройств, основанная в 1959 году) намерена объединиться с одним из ведущих национальных университетов Японии Университетом Цукубы в создании технологии искусственного интеллекта, которая будет способна идентифицировать раковые и другие кожные заболевания. Согласно данным компании система распознавания изображений сначала будет разработана для идентификации различных злокачественных опухолей кожи, включая меланому. Позже проект будет направлен на разработку визуальной диагностики любого заболевания кожи. На этапе разработки исследователи используют базу данных больницы Департамента дерматологии Университета Цукуба, располагающей более чем 20 000 клинических изображений. Команды будут сотрудничать в исследованиях до марта 2018 года и намерены создать коммерческое приложение к цифровым устройствам к 2020 году. Аналогичные разработки ведутся командой исследователей Стенфордского университета (США). Однако японцы намерены идентифицировать все дерматозы, а не только кожную онкологию.

На последнем ежегодном съезде Европейской академии дерматологии и венерологии в Женеве ученые из Дании сообщили о высокой склонности детей с псориазом к аутоиммунным заболеваниям. В исследование было включено 1 925 детей с псориазом и 1 194712 детей без псориаза моложе 17 лет, зарегистрированных в национальном реестре Дании. Изучался риск возникновения 10 аутоиммунных заболеваний. У детей с псориазом риск возникновения сопутствующего псориатического артрита был выше в 10 раз, ревматоидного артрита - в 6,6 раз, витилиго - в 4,8 раз, хотя бы одного аутоиммунного заболевания - в 4,4 раза выше, чем в группе контроля. Риск возникновения любого из остальных семи аутоиммунных заболеваний был также выше, хотя и в меньшей степени. Категория псориатического артрита также включала людей с ювенильным идиопатическим артритом и ювенильным псориатическим артритом, поскольку клинические признаки и симптомы трех расстройств часто трудно отличить у молодых пациентов. Находка подчеркивает сложную генетическую основу псориаза, которая ранее была показана для обмена генетическими локусами восприимчивости с воспалительным заболеванием кишечника и различными другими аутоиммунными заболеваниями.

Выявляемый все чаще в последние годы гриб Candida auris меняет привычный взгляд на грибы, потому что по мнению руководителя отделения по борьбе с микозами из Центров по контролю и профилактике заболеваний в Атланте (CDC) (США) доктора Tom M. Chiller это дрожжи, которые действуют как бактерии. Гриб отличается высокой резистентностью к почти всем известным антимикотикам. Он процветает на коже, в больничных палатах, легко распространяясь в медицинских учреждениях. Впервые описан в Японии в 2009 году, и сегодня идентифицирован во многих странах на четырех континентах, включая США, что побудило в июне 2016 года CDC издать клиническое предупреждение для медицинских учреждений. Сегодня зарегистрировано более 130 случаев в 10 штатах, в основном в Нью-Йорке и Нью-Джерси. Для идентификации гриба и постановки диагноза требуется секвенирование ДНК или использование MALDI-TOF масс-спектрометра (матрично-активированная лазерная десорбция/ионизация), позволяющего по ионам идентифицировать отдельные микроорганизмы. Однако даже в США тест MALDI-TOF могут себе позволить только около 25% клинических лабораторий. Гриб легко передается, хорошо размножается на обуви, на полу и при более высоких температурах, легко обнаруживается в паховых и подмышечных складках, откуда удобней его идентифицировать. Из-за высокой резистентности гриба в лечении используют антимикотики группы эхинокандинов, такие как микафунгин, анидулафунгин и каспофунгин. Однако встречаются случаи резистентности и к ним. Гриб способен вызвать тяжелую инвазию и смерть и выделялся даже у пациентов, получавших противогрибковое лечение по поводу других микозов. Летальность составляет более 60%. В некоторых больницах инфицированными оказывались до 40% всех пациентов. 30-дневная смертность пациентов составляет около 30%. Ученые рекомендуют клиницистам подозревать C. auris в случаях идентификации дрожжей как Candida haemulonii, Candida famata , Candida sake, Rhodotorula glutinis (без характерного красного цвета) или в случаях резистентности к одному или нескольким противогрибковым препаратам, а, также, если гриб рода Candida выделен у пациента, прибывшего из зарубежной страны, особенно из стран, сообщавших о таких пациентах.