Было показано, что манипулирование микробиомом влияет на такие состояния, как акне, атопический дерматит, аутоиммунные заболевания и меланома. Хотя в настоящее время проводится много клинических испытаний, безопасность и эффективность данного лечения еще не доказаны. Дерматологи нацелены антимикробными препаратами на Cutibacterium acnes , потому что у этой бактерии есть большинство доказательств того, что она играет ключевую роль в патогенезе акне. Однако неясно, вызывается ли акне отдельным штаммом C. acnes или виноват индивидуальный иммунный ответ пациента на C. acnes, говорит Тери Грейлинг, доктор медицинских наук из Портленда. Новые стратегии борьбы с C. acnes включают колонизацию пробиотическими «хорошими» бактериями и уничтожение C. acnes, сохраняя при этом полезные бактерии. Появились некоторые новые доказательства того, что взаимодействие между определенными видами бактерий и иммунной системой может вызывать и поддерживать аутоиммунитет при различных аутоиммунных заболеваниях. Например, некоторые бактерии кожи и кишечника могут инициировать волчанку у генетически восприимчивых людей. Иммунная система атакует бактерии, но эти бактерии сохранили белки, которые вступают в перекрестную реакцию с клетками человека, превращая здоровый иммунный ответ в аутоиммунитет. При язвенном колите первые клинические испытания фекальных трансплантатов показали способность пациентов достигать ремиссии без иммуносупрессивной терапии. Известно, что вспышки атопического дерматита связаны с чрезмерным ростом золотистого стафилококка и утратой большинства других здоровых микробов на коже. В ранних клинических испытаниях местная подсадка бактерии Roseomonas mucosa уменьшала частоту обострений атопического дерматита. Интересно, что без воздействия на самих бактерий, просто лечение иммунного ответа стероидами или дупилумабом также может восстановить здоровую микробиоту. Это противоречит здравому смыслу, что подавление иммунитета позволяет восстановить нормальную здоровую микробиоту. Хорошо проведенные исследования показали, что при использовании ингибиторов PD-1 или CTLA4 для лечения метастатической меланомы исследователи могут предсказать, кто выживет, основываясь на балансе кишечных бактерий пациентов. Но поскольку в трех последних публикациях подчеркивается полезное или вредное воздействие различных бактерий, добавляет Гретлинг, ключевые игроки остаются неясными. Метаанализ показал, что если пациент лечился антибиотиками в течение 6 недель до начала иммунотерапии, то у него гораздо меньше шансов ответить на иммунотерапию. Что касается пробиотиков в целом, то дюжина или около того одобренных FDA штаммов заслужили одобрение из-за их безопасности. «Но эти штаммы, вероятно, не так полезны с точки зрения большинства этих заболеваний. Наконец-то начались клинические испытания методов лечения на основе манипуляций с микробиотой в целом, а не с отдельными штаммами, но безопасность и эффективность в больших исследованиях не доказаны. Мы надеемся, что исследования в этих областях предоставят нам терапевтические возможности в будущем, но мы еще не достигли этого», - говорит Тери Грейлинг.

Пиогенная гранулема, также известная как дольковая капиллярная гемангиома - распространенное доброкачественное сосудистое новообразование, встречающееся во всех возрастных группах. Большинство таких опухолей возникает как одиночное поражение, но также наблюдаются множественные или диссеминированные опухоли. Гистологически опухоль состоит из капилляров и венул с толстыми эндотелиальными клетками, разделенными на дольки фибромиксоидной стромой. Пиогенная гранулема связана с мутацией BRAF, вирусами и различными лекарственными средствами (например, ретиноидами, антиретровирусными препаратами, ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста). Одной из причин обращения пациентов за лечением является тяжелое и рецидивирующее кровотечение. Хлорид натрия (поваренная соль) является широко доступным и дешевым веществом, которое, как было установлено, работает в таких условиях, как гранулема пуповины, и недавно было опробовано для лечения пиогенной гранулемы. Авторы сообщают о случае 40-летней женщины с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом в анамнезе, у которой на ладонной поверхности третьего пальца правой кисти имелась пиогенная гранулема размером 2,0 х 1,0 см. Пациентка отказывалась от любой инвазивной процедуры, поэтому ей было назначено лечение солью. Вокруг пиогенной гранулемы наносили вазелин, а на гранулему на ночь накладывали поваренную соль, покрывая ее слоем марли и микропористой лентой. Поражение разрешилось через 12 дней без признаков рецидива при последующем 6-месячном наблюдении. Соль является осушителем и создает гиперосмолярную среду вокруг очага поражения, которая сжимает сосудистую ткань. Это может быть полезным и экономически эффективным терапевтическим методом у пациентов, не желающих подвергать себя каким-либо инвазивным процедурам, а также для пациентов с обширными, косметически неприглядными очагами. Исторические факты свидетельствуют, что еще пираты не зря сыпали соль на раны своих пленников. Хотя существуют такие надежные методы, как кюретаж и электрокоагуляция, врачам следует держать в поле зрения и этот метод, советует один из экспертов.

По мнению Эмми Грабер, доктора медицинских наук, президента и основателя Института дерматологии в Бостоне, чтобы свести к минимуму влияние диеты на старение кожи следует изменить методы приготовления пищи, придерживаться средиземноморской диеты и избегать употребления сахара, пищевых добавок при отсутствии дефицита витаминов. Новые данные, включая отчет дерматологической клиники за 2010 год, подтверждают важность предотвращения гликирования (неферментативное присоединение углеводов к белкам, являющееся ключевым механизмом повреждения тканей) везде, где это возможно. «Процесс гликирования сахаров, прикрепляющихся к коллагену в коже, может оказывать влияние на то, как мы и кожа стареем», - говорит доктор Грабер. Сшитый коллаген, созданный этим процессом, не может восстанавливаться сам по себе, как это было бы обычно, в результате чего кожа становится более грубой и старой. Избегание гликирования также помогает другим органам стареть более замедлено. Употребление в пищу значительного количества сахаров может привести к накоплению в организме необратимых конечных продуктов гликирования. «Мы также можем употреблять уже сформированные конечные продукты гликирования, которые часто являются результатом высокотемпературных методов приготовления пищи, таких как приготовление на гриле, жарка и обжаривание», - говорит она. Когда пища, приготовленная таким образом, съедается, возраст откладывается в коже. Некоторые небольшие исследования показывают, что избегание этих методов приготовления пищи может быть предпочтительным для предотвращения старения кожи. Вместо этого варка или приготовление пищи на пару могут быть более безопасными. Точно так же небольшие исследования показывают, что средиземноморская диета может помочь замедлить старение кожи. Средиземноморская диета богата фруктами, овощами, рыбой и оливковым маслом, низким содержанием сахара и низким содержанием мяса и рафинированных углеводов. Доктор Грабер советует соблюдать осторожность в отношении пищевых добавок. «Люди всегда спрашивают: Если я не могу изменить свою диету, могу ли я принять витамины или добавки?» Поскольку добавки не регулируются FDA, говорит она, очень трудно измерить как дозу, так и эффективность в любом исследовании. «Как дерматологи, мы не должны рекомендовать добавки при отсутствии у пациента дефицита определенного витамина», - говорит она. Если пациенты хотят изменить свой рацион для достижения антистарения, она рекомендует средиземноморскую диету, потому что у нее есть больше доказательств. «Некоторые исследования предлагают способы, с помощью которых мы можем изменить свой рацион питания, что может помочь, но нам нужно больше доказательств, более масштабные исследования, прежде чем мы сможем узнать истинное влияние диетических моделей на старение кожи», - говорит Эмми Грабер.

Согласно недавнему метаанализу, прекращение и возобновление биологического лечения позволяет большинству пациентов восстановить контроль над псориазом, не испытывая неожиданных проблем с безопасностью. Хотя непрерывная биологическая терапия обеспечивает оптимальные результаты, авторы добавляют, что исследование обеспечивает уверенность для пациентов, которые отвергают или не могут получить непрерывное лечение. Авторы во главе с доктором медицины Анваром Аль-Хаммади из Дубая (ОАЭ), выявили 18 исследований, в которых сообщалось об эффективности и безопасности прерывистого применения ингибиторов ФНО (Адалимумаб [Humira, Abbvie], цертолизумаб пегол [Cimzia, UCB], Этанерцепт [Enbrel, Amgen] и инфликсимаб [Remicade, Janssent CarePath]), ингибиторов интерлейкина (IL)-12/23 (устекинумаб [Stelara, Janssen carepath]), ингибиторов IL-23 (гуселькумаб [tremfya, Janssen carepath]) и ингибиторов IL-17 (бродалимумаб [Siliq, Valeant Pharmaceuticals], иксекизумаб [Taltz, Eli Lilly] и секукинумаб [Cosentyx, Novartis]). После повторного лечения контроль над заболеванием, за исключением инфликсимаба, восстановили от 60% до 95% пациентов, как это было определено в каждом исследовании. Среди ингибиторов ФНО доля пациентов, достигших индекса тяжести PASI 75, варьировала от 25% у инфликсимаба при дозе 3 мг/кг, до 87% у цертолизумаба при поддерживающей дозе 400 мг. Инфликсимаб вызывал больше инфузионных реакций при лечении по мере необходимости (11% и 9% пациентов в дозе 3 мг/кг и 5 мг/кг соответственно), чем при непрерывном лечении (7% и 6% соответственно). Самые высокие уровни ответа наблюдались при применении ингибиторов ИЛ-17. В 3-й фазе исследований секукинумаба 94% пациентов достигли PASI 75 через 16 недель после перерыва в лечении. Кроме того, 82% пациентов, получавших первоначально ежемесячный прием иксекизумаба, восстановили первоначальный эффект (до прерывания лечения) после 6 доз иксекизумаба. Среди пациентов, получавших бродалимумаб в дозе 210 мг, 97% достигли полного эффекта через 12 недель после перерыва в лечении. Однако одобренная FDA инструкция для бродалимумаба включает предупреждение о потенциальной связи между препаратом и самоубийством.

Согласно исследованию, опубликованному в Журнале Американского колледжа кардиологии, пациенты с диагнозом саркоидоза имеют повышенный риск развития сердечной недостаточности и других неблагоприятных исходов сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с общей популяцией. Чтобы идентифицировать жителей Дании с впервые установленным диагнозом саркоидоза в 1996 - 2016 годах исследователи использовали 4 национальных регистра. Пациенты были сопоставлены 1: 4 по возрасту, полу и сопутствующим заболеваниям с лицами из общей популяции, у которых не было саркоидоза (средний возраст-43 года; 54% мужчин). «Хотя чаще всего поражаются легкие, кожа и внутригрудные лимфатические узлы, болезнь может затронуть любую систему органов, включая сердце. Клинические проявления сердечного саркоидоза включают в себя сердечную недостаточность, желудочковые аритмии, нарушения атриовентрикулярной проводимости и внезапную сердечную смерть. По оценкам, 5% пациентов с системным саркоидозом имеют клинически выраженное поражение сердца, хотя аутопсия и исследования визуализации сердца предполагают значительно более высокую распространенность поражения сердца при саркоидозе с существенными этническими вариациями.», - говорят кардиологи из Копенгагенской Университетской больницы (Дания). После корректировки на злокачественные новообразования и заболевания печени исследователи обнаружили, что по сравнению с общей популяцией люди с саркоидозом испытывали больший риск развития: сердечной недостаточности (относительный риск, ОР - 1,65); комбинированного исхода имплантации имплантируемого кардиовертерного дефибриллятора, желудочковой аритмии и остановки сердца (ОР - 2,19); комбинированного исхода имплантации кардиостимулятора, атриовентрикулярной блокады и синоатриальной дисфункции (ОР - 2,29); мерцательной аритмии или трепетания предсердий (ОР -1,36) и смертности от всех причин (ОР - 1,45). «Вполне возможно, что развитие сердечной недостаточности у пациентов с саркоидозом может быть связано с лежащей в основе атеросклеротической ишемической болезнью сердца или лечением саркоидоза (например, вызванной стероидами гипертонией или диабетом, что, в свою очередь, увеличивает вероятность сердечной недостаточности), а не с самим заболеванием»,- пишут исследователи. Хотя данные об этиологии сердечной недостаточности в этом исследовании отсутствовали, интересным наблюдением была относительно низкая распространенность артериальной гипертензии и предшествующего острого инфаркта миокарда, аортокоронарного шунтирования и чрескожного коронарного вмешательства — наиболее распространенных причин сердечной недостаточности в развитых странах, у пациентов с саркоидозом с диагностированной сердечной недостаточностью по сравнению с пациентами с сердечной недостаточностью в других исследованиях. «Хотя эти данные и носят умозрительный характер, они позволяют предположить иную этиологию сердечной недостаточности по крайней мере у некоторых пациентов с саркоидозом», - пишут исследователи.

Выбор местного лечения из числа многочисленных местных средств для наружных генитальных бородавок остается сложной задачей без четких доказательств. Хотя физическое разрушение приводит к быстрому клиническому излечению, результаты варьируют в зависимости от квалификации клинициста. Кроме того, физическое разрушение связано с сильной болью и высокой частотой рецидивов, а такие методы, как электрохирургия и лазерная хирургия, могут вызвать заражение медперсонала вирусом папилломы человека, присутствующего в дымовом шлейфе. Местно применяемые терапевтические средства для наружных генитальных бородавок включают имиквимод, подофиллотоксин, синекатехины, трихлоруксусную кислоту с подофиллином и нетрадиционные или недавно появившиеся способы, такие как гель цидофовира, идоксуридин, полигексаметиленбигуанид, нитрит натрия с лимонной кислотой и SB206 12%. Исследователи сравнили эффективность и безопасность топических средств для лечения остроконечных кондилом с использованием сетевого мета-анализа 41 исследования, включавшего 6371 пациента. По сравнению с 5% кремом Имиквимод только крем интерферон альфа (отношение шансов, ОШ - 6,22) и 0,5% раствор подофиллотоксина (ОШ - 1,94) были значительно более эффективными. 5% крем Имиквимод значительно превосходил по эффективности 1% (ОШ - 0,21), 2,5% (ОШ – 0,25) и 3,75% крем Имиквимод (ОШ – 0,36), 10% (ОШ – 0,18) и 15% (ОШ - 0,21) мазь синекатехинов и крем нитрита натрия с лимонной кислотой (ОШ – 0,27). Наиболее эффективными для достижения полного разрешения кондилом были кремы с 0,5% идоксуридином, интерфероном альфа, 0,25% идоксуридином, 2% имиквимодом и полигексаметиленбигуанидом. За исключением 1% и 2% кремов имиквимода, крема интерферон альфа, 12% геля SB206 и крема нитрита натрия с лимонной кислотой все остальные методы лечения имели значительно более высокую частоту нежелательных явлений по сравнению с плацебо. 0,5% (ОШ - 4, 71) и 2,0% раствор подофиллина (ОШ - 5, 31), 0,15% (ОШ - 4,21) и 0,5% крем подофиллотоксина (ОШ - 2,32) и 0,5% раствор подофиллотоксина (ОШ - 2,46) были связаны со значительно более высокой общей частотой нежелательных явлений, чем 5% крем имиквимод. Только 1% крем имиквимод (ОШ - 0,41) и плацебо (ОШ - 0,25) показали значительно более низкие общие показатели нежелательных явлений, чем 5% крем имиквимод. Кроме плацебо, благоприятные результаты в отношении побочных явлений продемонстрировали 1% - ный крем имиквимод, крем нитрита натрия с лимонной кислотой, 2,5% - ный и 3,75% - ный кремы имиквимод. Идоксуридин, полигексаметиленбигуанид, цидофовир и SB 206 показали сравнимую терапевтическую эффективность с традиционными методами лечения. Ни один из методов лечения не отличался значимо друг от друга в отношении рецидива, пациентов с тяжелыми побочными явлениями или пациентов, которые отказались от лечения из-за связанных с лечением побочных явлений. Обычные методы были эффективными и хорошо переносимыми, хотя каждый из них имел свои преимущества и недостатки. Для нетрадиционных препаратов требуются дополнительные исследования эффективности и безопасности.

Широкий спектр терапевтических подходов может быть использован для лечения пациентов с хроническим зудом, говорится в обзоре, подготовленном Радомиром Решке, профессором кафедры дерматологии, венерологии и аллергологии Вроцлавского медицинского университета, Польша, и его коллегами. Сложный патогенез и целый ряд сопутствующих зуду факторов являются одной из причин, затрудняющих лечение хронического зуда. Обзор охватил наиболее актуальные текущие методы, остающиеся в стадии исследования, которые имеют многообещающие перспективы утверждения в ближайшем будущем. Согласно полученным данным в процессе изучения агонистов и антагонистов опиоидных рецепторов налбуфин успешно прошел испытания, в то время как в Японии налфурафин утвержден как единственный препарат, зарегистрированный для лечения как уремического, так и хронического зуда. Антагонисты рецепторов нейрокинина 1 показали способность индуцировать расширение сосудов, дегрануляцию тучных клеток, экспрессию фактора роста нервов в кератиноцитах и стимулировать нейрогенное воспаление. Апрепитант и серлопитант являются ведущими препаратами для этого подхода. Все больше доказательств начинает связывать с зудом цитокины что, по мнению исследователей, подтверждает целесообразность применения таргетного биологического лечения ряда хронических воспалительных дерматозов. Список ингибиторов IL 4 и IL13, которые могут быть использованы при хроническом зуде, возглавляют дупилумаб, лебрикизумаб и тралокинумаб. В категории ингибиторов IL-17 показал эффективность секукинумаб, в то время как иксекизумаб продемонстрировал быстрое начало действия. Среди ингибиторов IL-23 клинические испытания при зуде прошли устекинумаб и гуселькумаб. Кроме того, в ходе исследований улучшить оценку зуда у пациентов позволил рисанкизумаб. Немолизумаб и виксарелимаб являются перспективными ингибиторами Ил-31, в то время как лигелизумаб показал высокую эффективность в качестве иммуноглобулинового подхода к зуду. Существует длинный список ингибиторов Янус-киназы, которые показали эффективность и безопасность при псориазе, атопическом дерматите, облысении и витилиго. К ним относятся руксолитиниб, барицитиниб, тофацитиниб, аброцитиниб, упадацитиниб и дельгоцитиниб. Среди разрабатываемого терапевтического арсенала для лечения хронического зуда ингибиторы фосфодиэстеразы-4, ингибиторы тропомиозинрецепторной киназы А, ингибиторы транспорта желчных кислот в подвздошной кишке, антагонисты рецепторов гистамина Н4 и агонисты рецепторов арильных углеводородов.

Как сообщило FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) в своем пресс-релизе, им было одобрено включение в действующую инструкцию к самому популярному в мире мочегонному препарату гидрохлоротиазид (гипотиазид), используемому для лечения гипертонии, дополнительной информации о том, что препарат обладает риском развития немеланомного рака кожи, включая базально-клеточный и плоскоклеточный рак кожи. FDA рекомендовало пациентам, принимающим препарат, защищать свою кожу от солнца с помощью солнцезащитных кремов широкого спектра действия и защитной одежды, а также ограничивать свое время пребывания на солнце и регулярно проходить скрининг на рак кожи. Как показало исследование Sentinel Initiative, проведенное FDA, повышенный риск в основном связан с плоскоклеточным раком кожи. Приоритет в установлении данного побочного эффекта гидрохлоротиазида принадлежит ученым из Университета Южной Дании (University of Southern Denmark) и Датского онкологического общества (DanishCancer Society). Исследование, в котором приняли участие около 80 000 датчан, страдающих от рака кожи, показало, что применение гидрохлоротиазида увеличивает риск развития рака почти в 7 раз. Для чистоты эксперимента ученые проверили и другие средства от высокого давления, но ни одно из них не показало связи с развитием рака. В составе комбинированных лекарств (лозартан + гидрохлоротиазид) это вещество встречается в таких препаратах, как «Блоктран ГТ», «Гизаар», «Гизортан», «Лозартан-Н Рихтер» и т. д.; (валсартан и гидрохлоротиазид) – «Вальсакор», «Ванатекс Комби», «Ко-Диован», «Дуопресс»; (гидрохлоротиазид + эналаприл) - «Берлиприл плюс», «Приленап», «Эналаприл Н», «Эналаприл-Акри Н», «Энам Н», «Энап НЛ», «Ко-ренитек», «Рениприл ГТ», «Эналаприл-Акри НЛ», «Энафарм-Н».

По мнению профессора дерматологии Светтер из Института рака Стэнфордского университета использование искусственного интеллекта (ИИ) в качестве вспомогательного инструмента может открыть возможности для оптимизации диагностики меланомы, расширения сферы применения и улучшения ухода за пациентами. ИИ обладает большим потенциалом для улучшения выявления меланомы, а также оказания помощи пациентам и результатов лечения. Заглядывая вперед, доктор Светтер предположила, что широкомасштабное внедрение алгоритмов глубокого обучения и ИИ может стать реальностью в течение ближайших 5 лет. Это может привести к более стандартизированному уровню диагностической точности и обеспечить более надежную сортировку и уход за пациентами. Расширяя доступ к экспертным знаниям дерматологов, ИИ может демократизировать уход и привести к обнаружению меланомы на более ранней, более излечимой стадии. Сократив время, затрачиваемое на выполнение более приземленных задач, врачи могли бы уделять больше времени отношениям между врачом и пациентом. Учитывая ограничения ИИ, нет никаких опасений, что он заменит клиницистов. Сверточные нейронные сети (CNNs) намного превосходят возможности человеческого мозга в плане распознавания образов, но они не могут воспроизвести человеческие навыки принятия решений. Компьютеры плохо работают в ”серой зоне" диагностической неопределенности, что имеет решающее значение, поскольку диагнозы и клиническое руководство не всегда четко определены. Они не способны управлять пациентом после постановки диагноза или проявлять сочувствие или сострадание, включать контекст, отличный от визуальных и дерматоскопических особенностей, которые они были обучены оценивать, и поэтому они никогда не смогут заменить человеческие взаимодействия в медицине. То, что может сделать ИИ, - это взять на себя некоторые из рутинных аспектов классификации кожных поражений. В 2017 году исследователи разработали дерматологическую таксономию более чем 2000 заболеваний, что позволило им создать набор данных глубокого обучения, охватывающий широкий спектр дерматологических диагнозов. ИИ был обучен общей классификации кожных поражений с использованием почти 130 000 клинических изображений. Сеть была построена с учетом вариаций освещения, масштабирования и угла обзора, присущих фотографическим изображениям. Алгоритм, который генерировал вероятность злокачественности для данного изображения, был подготовлен к тестированию за 1 год. Компьютерное "обучение" заняло всего несколько недель. Использование клинических изображений подтвержденных биопсией поражений позволило проверить эффективность ИИ на способность к дифференцированию кератиноцитарных карцином от доброкачественных себорейных кератозов и злокачественных меланом от доброкачественных невусов. Тестирование показало, что ИИ обладает высокой специфичностью и чувствительностью. По сравнению с советом, включавшим 21 сертифицированного дерматолога, ИИ распознавал рак кожи также, если не лучше, чем эксперты. При тестировании с помощью дерматоскопических изображений ИИ превзошел дерматологов, хотя большинство участвующих клиницистов не были экспертами в области пигментных поражений или дерматоскопии. ИИ оценивает, является ли сфотографированное поражение кожи подозрительным на рак кожи или нет, что может позволить клиницисту решить, следует ли пациенту пройти биопсию или его можно успокоить. Пока еще ИИ не разработан для внедрения в клиническую практику или на рынок потребительских приложений для смартфонов. Но в будущем эта концепция может быть включена в различные алгоритмы ИИ. Кроме этого примеры изображений не учитывали цвет кожи. Будущие наборы данных должны будут включать повреждения от людей всех типов кожи по Фитцпатрику. Другие исследовательские команды опубликовали работы, описывающие ИИ для диагностики меланомы, немеланомного рака кожи и онихомикоза с использованием патогистологии, дерматоскопии и/или клинических изображений. В целом было обнаружено, что алгоритмы работают аналогично или лучше, чем дерматологи. Но большинство из них были апробированы в искусственной среде, и, прежде чем они могут быть включены в передовую практику, необходима строгая проспективная клиническая проверка. Клиницистам все еще нужно использовать свое суждение о правильности результата ИИ, а затем решить, как применить эту информацию для обеспечения наилучшего ухода за пациентом. «Мы должны помнить, что ИИ не заменит человеческую сторону медицины», заключает Светтер.

Канадские ученые Джерри Тан и Дж.Марк Джексон попытались понять существующие пробелы и определить возможности для вмешательств, которые могли бы лучше помочь пациентам с различными проявлениями розацеа. В результате обзора мировой литературы они пришли к выводу, что на сегодня нет доступных схем лечения розацеа, которые давали бы длительную ремиссию или снижали бы риск прогрессирования до фиматозных изменений. Обсуждая патофизиологию розацеа, авторы отмечают, что предыдущие исследования выявили в патогенезе розацеа четыре сходящихся воспалительных пути: 1) активацию врожденного иммунитета через toll-подобный рецептор 2 (TLR2); 2) активированный белком рецептор 2 (PAR2); 3) активацию инфламмасомы; 4) транзиторный рецепторный потенциал (TRP) каналов. Общей особенностью розацеа для активации всех четырех путей является эритема, развивающаяся в результате вазодилатации или ангиогенеза. Однако специфическая активация путей может привести к специфическим клиническим проявлениям, что предполагает возможность индивидуализации выбора лечения, если можно идентифицировать клинические признаки или биомаркеры, указывающие, какие пути являются доминирующими у индивида. Например, активация каналов TRP приводит к транзиторной и фиксированной эритеме, но не приводит к развитию папул/пустул. Наличие последних воспалительных поражений может быть более специфичным для активации TLR2, PAR2 и инфламмасомных путей. Могут также существовать комбинации между четырьмя путями, которые могут хронизировать дерматоз и прогрессирование фенотипических особенностей розацеа у некоторых пациентов. Из новых методов лечения авторы отметили миноциклиновую пену, недавно одобренную FDA, и несколько препаратов, находящихся на стадии клинических испытаний, включая инкапсулированный 5%-ный бензоилпероксидный крем; антимикробный пептидный гель (Омиганан); ингибитор протеасом ACCU-D1; пролонгированный, низкодозированный пероральный миноциклин (DFD-29); рифаксимин (полусинтетический антибиотик, производный рифамицина); местную формулу полезных аммиачных окисляющих бактерий (B244) и человеческий антагонист интерлейкина-17A секукинумаб.