В зарубежном журнале, посвященном проблемам изыскания новых лекарственных препаратов, д-р Л.Ши и соавторы опубликовали обзор работ о значимости иммунной и нейрогуморальной дисрегуляций в рамках оси «кожа – кишечник – мозг» для патогенеза розацеа. На основе этих исследований систематизировали данные о роли гормонов стресса, половых гормонов и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) в развитии четырех основных подтипов розацеа.
При эритематозно-телеангиэктатическом подтипе (ЭТР) резистентность к глюкокортикостероидам (ГКС) в кератиноцитах способна индуцировать ССL20-опосредованное Th17-воспаление, в то время как высвобождаемые симпатическими нервами катехоламины приводят к нейроваскулярным изменениям, развитию эритемы и приливов (flushing).
В патогенезе папуло-пустулезного подтипа (ППР) немаловажную роль играют гиперандрогения, относительный дефицит эстрогенов, LL-37-опосредованная активация врожденного иммунитета и дисбиоз кишечника, которые в совокупности способствуют формированию воспалительных очагов на коже.
При фиматозном подтипе (ФР) ИФР-1 и андрогены взаимодействуют в сигнальном пути PI3K/Akt/mTOR с транскрипционным фактором FoxO1, способствуя гиперплазии сальных желез и развитию фиброза.
Также обнаружили взаимосвязь офтальморозацеа (ОР) с низкоинтенсивным системным воспалением.
В качестве лекарственных препаратов, могущих влиять на ось «кожа – кишечник – мозг», д-р Л.Ши и др. выделили при ЭТР – β-адреноблокаторы (например, карведилол) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, пароксетин); при ППР – препараты, обладающие антиандрогенным действием, такие как спиронолактон и метформин; при ФР – метформин; при ОР – краткосрочное применение топических ГКС при динамическом наблюдении офтальмолога.
В качестве вспомогательных терапевтических вмешательств, по мнению авторов, могут быть полезны эрадикация синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), диета с низким гликемическим индексом и психотерапия для снижения уровня стресса.