В крупном зарубежном научном журнале д-р Цз.Тан и соавторы из Китая опубликовали результаты исследования, посвященного изучению механизмов, посредством которых психологический стресс усугубляет воспаление при атопическом дерматите (АтД.
Авторы провели ретроспективный анализ пациентов с АтД, а также использовали мышиные модели АтД, причем мышей подвергали стрессу.
Выяснилось, что у больных АтД наблюдалась взаимосвязь между стресс-индуцированной эозинофилией и тяжестью кожного воспаления.
У мышей периферические симпатические нервы (а не ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники) опосредовали стресс-индуцированное ухудшение воспаления. Химическая симпатэктомия оказывала «защитный» эффект: воспаление на фоне стресса не становилось более выраженным после такого вмешательства.
Авторам удалось выявить особую субпопуляция иннервирующих кожу Pdyn+ норадренергических симпатических нейронов, которая «отвечает» именно за развитие стресс-индуцированного дерматита и эозинофилии.
Эти нейроны выделяют хемокин CCL11, который через рецептор CCR3 способствует хемотаксису эозинофилов.
Кроме того, ключевую роль в обострении АтД на фоне стресса, как выяснилось, играет адренергическая передача сигнала через бета-2-адренорецепторы (Adrb2) на эозинофилах: «выключение» этих рецепторов в эозинофилах ослабляет стресс-индуцированное обострение кожного процесса.
Авторы заключили, что психологический стресс усугубляет АД-подобное воспаление через Pdyn+ нейроны, которые рекрутируют и активируют эозинофилы по оси CCL11-CCR3 и через Adrb2. Стресс-индуцированная эозинофилия, по их мнению, может служить потенциальным биомаркером тяжести АтД, а воздействие на ось «Pdyn+ нейрон-эозинофил» может стать новой терапевтической мишенью для снижения «воспалительных последствий» психологического стресса.