Вторичный демодекоз развивается у предрасположных лиц на фоне локальной или системной иммуносупрессии.
К локальным факторам можно отнести бесконтрольное применение наружных кортикостериодных препаратов и наличие кожных заболеваний, в первую очередь розацеа и периорального дерматита.
Хорошо известно, что оба этих фактора могут присутствовать одновременно.
Несмотря на недавно возникшую тенденцию приписывать клещам рода Demodex этиологическую роль в развитии розацеа, андрогенетической алопеции и даже базальноклеточного рака кожи, именно наличие определенных патологических изменений в очагах поражения при данных заболеваниях способствует чрезмерному размножению эктопаразитов.
Наиболее четко авторы формулируют эти благоприятные для клещей изменения при розацеа: нарушение эпидермального барьера, повышенная локальная температура кожи, в том числе связанная с вазодилатацией, уменьшение секреции интерлейкина-2.
По данным разных авторов, в папуло-пустулезных и гранулематозных элементах при розацеа могут обнаруживаться до 35-60 клещей на см2.
Из факторов системной иммуносупрессии, ассоциированных с клиническими случаями демодекоза, следует отметить ВИЧ-инфекцию, прием цитостатиков и системных кортикостероидных препаратов, тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, трансплантацию органов, гемодиализ.
Из злокачественых новообразований в основном сообщают об ассоциации с лейкозом и лимфосаркомой. Особую группу онкологических больных с вторичным демодекозом соcтавляют дети, у которых обычно даже бессимптомный Demodex не обнаруживается в коже до пубертатного периода.
Данную ассоциацию необходимо учитывать при наличии у больного раком ребенка папулопустулезной сыпи с преимущественной локализацией на коже лица, не поддающейся терапии антибиотиками.
Литература