В крупном зарубежном журнале для дерматологов д-р Д.Юн и соавторы опубликовали результаты доклинического исследования механизмов действия ботулинического токсина типа А (BoNT/A) на мышиной модели LL-37-индуцированного розацеа-подобного воспаления.
В этой модели розацеа введение BoNT/A приводило к ослаблению повреждения кожи, уменьшению ее толщины, степени эритемы и инфильтрации тучных клеток.
BoNT/A улучшал барьерную функцию кожи (снижал трансэпидермальную потерю воды, повышал гидратацию).
На молекулярном уровне BoNT/A снижал экспрессию провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ФНО-α), а также подавлял активацию инфламмасомы NLRP3 (олигомерного комплекса, состоящего из белка NLRP3, каспазы-1, ИЛ-1β).
Кроме того, BoNT/A предотвращал LL-37-опосредованную активацию нейроваскулярных факторов (CD31, TRPV1, CGRPα, VEGF, химаза-1, триптаза α/β1), играющих ключевую роль в патогенезе розацеа и определяющих выраженность и стойкость эритемы.
Авторы заключили, что BoNT/A эффективно подавляет воспалительные и сосудистые реакции на мышиной модели розацеа, что подчеркивает его потенциал как перспективного метода профилактики розацеа.