Как объяснить одновременное наличие гало-невусов (гало-невус Саттона) и полиоза (или лейкотрихии - наличие участка непигментированных волос в виде седой пряди среди нормально окрашенных) у одного пациента?

С точки зрения патогенеза оба состояния представляют собой аутоиммунный процесс, направленный против меланоцитов, но с разными "мишенями". При гало-невусе аутоиммунная атака цитотоксических Т-лимфоцитов и цитокинов разрушает меланоциты в центрально расположенном невусе и окружающей коже.

Это приводит к формированию зоны депигментации вокруг невуса (витилиго-подобному гало) и регрессу (постепенному исчезновению) самого невуса.

При полиозе аутоиммунный процесс поражает меланоциты сально-волосяных фолликулов (СВФ). Поскольку волосы в таких СВФ растут "обесцвеченными", мы видим белую прядь.

Если полиоз и гало-невусы находят у одного пациента, то иммунная система проявляет агрессию одновременно против меланоцитов кожи вокруг невуса (гало), невусных клеток в самом образовании (регресс невуса) и меланоцитов в волосяных луковицах определенной области (полиоз).

Наиболее вероятна генетическая предрасположенность к аутоиммунным реакциям против меланоцитов.

Гало-невус и полиоз — два видимых проявления этой единой склонности. Они могут возникать одновременно или последовательно. Оба феномена могут быть проявлением витилиго. Гало-невуcы встречаются у 20–30% пациентов с витилиго.

Полиоз многие считают признаком витилиго волосистой части головы (особенно часто и типично наличие седой пряди в лобной части в/ч головы в виде треугольника, обращенного вершиной к носу, возможно обесцвечивание бровей и ресниц).

У пациентов с обоими феноменами высока возможность связи с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом, гнездной алопецией и др.). Полиоз может быть идиопатическим или ассоциированным с витилиго, гало-невусами, а может быть частью синдрома Vogt-Koyanagi-Harada (Фогт-Коянаги-Харада).

Последний включает неврологические и слуховые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, светобоязнь, менингизм, шум в ушах, снижение слуха, увеит с отслойкой сетчатки, а также кожные проявления - витилиго (особенно симметричное, вокруг глаз), полиоз (поседение волос), алопецию.

Исключение синдрома Vogt-Koyanagi-Harada – основная дифференциально-диагностическая задача, поскольку гало-невусы и полиоз могут при нем встречаться одновременно. Он редко начинается с изолированных кожных проявлений, чаще начинается с увеита.

При сборе анамнеза важно выяснить, что появилось первым, есть ли другие очаги депигментации (витилиго), была ли травма в зоне полиоза, есть ли симптомы со стороны глаз (увеит, светобоязнь), слуха (тиннитус – шум или звон в ушах), неврологические симптомы.

Важно установить семейный анамнез витилиго, аутоиммунных заболеваний. При дифференциальной диагностике необходимо также исключить туберозный склероз, включающий полиоз в виде «пряди седых волос», а также лекарственный полиоз (например, генно-инженерные биологические препараты, которые могут индуцировать и гало-невусы, и полиоз).

При осмотре проводится ревизия всего кожного покрова и исследование под лампой Вуда для выявления субклинической депигментации, дерматоскопия, фотодокументация, при необходимости обследование у офтальмолога, невролога и эндокринолога.

Лабораторное обследование включает показатели функции щитовидной железы, уровень витамина D, общий анализ крови.

Оптическая когерентная томография позволяет выявить ранние симптомы поражения глаз при синдроме Vogt-Koyanagi-Harada. Показано наблюдение. Гало-невусы обычно регрессируют за 6–24 мес.

Полиоз чаще остается стойким и лечению не подлежит, но возможны различные подходы с эстетической целью - пересадка кожи, культуры меланоцитов или эпидермиса, камуфляж, окрашивание волос. Во всех случаях требуется защита от солнца.

Прогноз

Риск развития витилиго высок — до 40% в течение 5 лет. Пациента следует предупредить об этом. Таким образом, сочетание гало-невусов и полиоза — клинически значимый маркер активной аутоиммунной реакции против меланоцитов. Ситуация требует исключения сопутствующей аутоиммунной патологии.

Литература

1. Speeckaert R, Caelenberg EV, Belpaire A, Speeckaert MM, Geel NV. Vitiligo: From Pathogenesis to Treatment. J Clin Med. 2024 Sep 3;13(17):5225. doi: 10.3390/jcm13175225.
2. Bonnet C, Daudin JB, Monnet D, Brézin A. La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada [Vogt-Koyanagi-Harada disease]. J Fr Ophtalmol. 2017 Jun;40(6):512-519. French. doi: 10.1016/j.jfo.2017.02.006.