Биологическая роль витамина Д привлекает исследователей во многих областях медицины. В последнее время появляется все больше данных, что гомеостаз кожи и её придатков зависит, в том числе, от уровня витамина Д и состояния рецепторов к нему. Известно, что витамин Д частично синтезируется в организме под воздействием солнца, но основная его часть поступает с пищей в форме провитамина. Провитамин Д трансформируется в витамин Д, который связывается с транспортным белком, попадает в печень и там гидрализуется с образованием 25-гидроксивитамина Д.  Биологически активная форма витамина Д, а именно 1,25-дигидрооксивитамин Д образуется в результате метаболизма в кератиноцитах, макрофагах и дендритических клетках благодаря активности 1-альфа-гидроксилазы и 25-гидроксилазы. Это весьма важный фактор, так как перечисленные клетки играют роль в патогенезе различных болезней кожи. Кроме того, активная форма витамина Д синтезируется также при прохождении через почки.  Её образование  регулируется в первую очередь иммунными сигналами, а не уровнем кальция и паратгормона, как считалось раньше.

Действие витамина Д на волосяной фолликул реализуется через рецепторы, расположенные на эпидермальных кератиноцитах и на мезодермальных клетках волосяного сосочка  Было обнаружено, что недостаточность рецепторов к витамину Д ассоциируется с повышенной экспрессией гена облысения. При  дефиците витамина Д может нарушаться дифференцировка кератиноцитов и цикл развития волосяного фолликула. Как показали исследования, при выраженной недостаточности витамина Д наблюдается дистрофия волосяного фолликула в фазе катагена. Постепенно волосяной сосочек отделяется от фолликула и, как следствие, новая фаза анагена не начинается.

В связи с тем, что витамин Д обладает выраженной иммуномодулирующей активностью, было высказано предположение о его участии в патогенезе гнездного облысения: при снижении концентрации 25(OH)D ниже 30 ng/ml в эксперименте увеличивалась частота развития болезни и уровень паратгормона. Но интересен тот факт, что степень дефицита витамина Д не всегда коррелирует с выраженностью клинических симптомов гнездного облысения, а также длительностью заболевания, что было показано в ряде исследований. Интересно также и то, что у мужчин с гнездным облысением концентрация витамина Д в крови ниже, чем у пациентов женского пола. Однако этот факт ещё требует уточнения. В педиатрической практике, однако, по мнению Unal M. et al, роль витамина Д в клинической проявлении и течении гнездного облысения не вызывает сомнений. При этом экспрессия рецепторов к витамину Д в волосяных фолликулах и в эпидермисе значительно ниже в очагах алопеции, чем в здоровой коже. Кроме того, чем выраженнее алопеция, тем меньше рецепторов.  Некоторые авторы полагают, что это связано с подавлением  дифференцировки клеток, так как одновременно в этих зонах обнаруживается снижение экспрессии инволукрина и филаггрина. 

Всё вышесказанное даёт основание для назначения препаратов витамина Д в комплексном лечении  гнездного облысения. Интересны также данные, полученные в 2012 году о наружном применении раствора кальципотриола (50 микрограмм/мл). Авторы отмечали полное клиническое выздоровление без рецидива через 6 месяцев. При этом результаты биопсии подтвердили наличие корреляции между экспрессией рецепторов к витамину Д и клинической эффективностью терапии. Подобные результаты были получены и другими авторами в 2015 и 2017 гг.