Известно, что в развитии этого вида облысения имеют значение воздействие на волосы тепловых процедур, особенностей прически, но как правило в качестве фактора, утяжеляющего патологический процесс.  Этиология этого заболевания до конца не установлена.

По данным Hassan M., et al. (2019), в основе его развития в 25% случаев лежат три миссенс-мутации в гене PADI3, которые наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Ген PADI3 кодирует 3-ий тип пептидил-аргинин деиминазы, фермента, участвующего в пост-трансляционных изменениях белков, необходимых для образования волосяного стержня. Эти мутации приводят к подавлению экспрессии гена PADI3.

Первым симптомом данного вида алопеции может быть повышенная ломкость волос. Выпадение волос в большинстве случаев начинается в теменной области и далее медленно прогрессирует, распространяясь от центра к периферии.

Однако, центральная центробежная рубцовая алопеция может клинически проявляться в виде неравномерно расположенных участков очаговой алопеции с вовлечением в процесс височных и/или затылочной областей.

На ранней стадии развития заболевания могут обнаруживаться фолликулярные пустулы, эритема и перифолликулярное шелушение. Субъективно пациенты отмечают зуд и болезненность волосистой части головы.

Симптом выпадения волос при их натяжении, как правило, отрицательный. Центральная центробежная рубцовая алопеция может сосуществовать с другими видами облысения.

При дерматоскопии обнаруживается перифолликулярный  венчик  беловато-сероватого цвета (симптом гало). В основе развития этого симптома лежит ламеллярный фиброз вокруг наружного корневого влагалища. 

К другим дерматоскопическим признакам относятся пигментная сеть, напоминающая медовые соты, белые точки на коже волосистой части головы между фолликулами, зоны депигментации, перифолликулярная эритема, перифолликулярное и межфоликулярное шелушение.

При гистологическом исследовании обнаруживается уменьшение числа фолликулов жестких волос, длинные и широкие фиброзные тяжи, лимфоцитарные инфильтраты вокруг воронки.

На ранних стадиях имеется преждевременная десквамация внутреннего корневого влагалища, на поздних – утрата сальных желез и волосяных фолликулов с выраженным фиброзом в дерме.

С помощью терапии важно остановить прогрессирование заболевания. Изменить уход за волосами, избегая их натяжения и воздействия высоких температур. С целью уменьшения воспаления применяют местные кортикотероиды, ингибиторы кальциневрина, внутриочаговое введение триамцинолона.

Активность процесса подавляют также пероральные антибиотики, в частности, тетрациклин. A.Eginli et al. (2017) рекомендуют также наружный миноксидил.