Слово “химера” пришло к нам из древнегреческой мифологии. Это огнедышащее чудовище с головой и шеей льва, туловищем козы и хвостом в виде змеи, порождение Тифона и Ехидны.

В современной биологии микрохимеризмом называют стойкое присутствие в организме небольшого числа чужеродных клеток.

К возникновению химеризма может привести ряд причин.

Во-первых, обмен клетками между матерью и плодом во время беременности. Этот факт подтверждается обнаружением в образцах пуповинной крови от 20 до 40% (в зависимости от методики определения) материнских клеток.

“Посторонние” клетки могут длительно персистировать как в организме матери, так и ребенка.

Описаны случаи обнаружения фетальных лимфоцитов у матери через 27 лет после беременности. Конечно, вероятность развития микрохимеризма зависит от уровня HLA-совместимости в паре мать-плод.

Второй путь, приводящий к развитию описываемого феномена – это трансплантация костного мозга и солидных органов.

Одним из доказательств этой линии трансфера клеток является обнаружение кератин-позитивных клеток с Y-хромосомой в коже женщин-реципиентов, которым был трансплантирован костный мозг от мужчин-доноров.

Все бы ничего, но микрохимеризм рассматривают как одну из причин аутоиммунных заболеваний. В частности, реакции трансплантат против хозяина, синдрома Шегрена или первичного билиарного цирроза, развивающихся у реципиента после проведенной трансплантации.

Одним из примеров микрохимеризма иммунных клеток как фактора развития первичного аутоиммунного заболевания является склеродермия.

Полиморфная сыпь беременных, пемфигоид беременных и erythema toxicum neonatorum, возможно, тоже имеют патогенетическую связь с внедрением чужеродных лейкоцитов в период беременности в паре мать-плод.

Химерные клетки (Т-лимфоциты) могут непосредственно индуцировать аутоиммунную реакцию по типу трансплантат против хозяина или являться клетками-мишенями,  против которых направлен иммунный удар хозяина.

Альтернативная гипотеза предполагает, что появление химерных клеток в тканях хозяина связано исключительно с репаративными процессами, эти клетки замещают разрушенные перенесенным воспалением клетки хозяина.

Не так давно появились сообщения о возможной роли феномена химеризма при аутоиммунных витилиго и очаговой алопеции.

Не исключено, что химерные фетальные клетки индуцируют аутореактивные антимеланоцитарные Т-клетки при витилиго (doi: 10.1111/j.1468-3083.2012.04657.x).

Турецкие исследователи предполагают, что депигментированные участки в очагах alopecia areata могут представлять собой результат реакции трансплантат против хозяина, инициированный химерными материнскими клетками (doi: 10111/ijd.12795).

Безусловно, феномен микрохимеризма и его роль в развитии аутоиммунных заболеваний кожи требуют дальнейшего изучения. Полагаю, что это не “химера”, под которой в русском языке понимают необоснованную идею.