Взаимосвязь между недостаточностью биотина и цинка до настоящего времени исследована мало. Авторами статьи, ссылка на которую в конце данного материала, в экспериментах на мышах было показано, что в эпидермальных кератиноцитах мышей, получавших пищу с низким содержанием цинка, синтезировалось больше АТФ, чем при питании с нормальным количеством цинка.

Кроме того, при недостаточности последнего клетки Лангерганса не обнаруживались вовсе. Известно, что клетки Лангерганса экспрессируют большое количество молекул CD39, которые способствуют гидролизу АТФ и образованию АМФ.

Таким образом, утрата клеток Лангерганса, контролирующих процесс гидролиза около 80% эпидермального АТФ (Ogawa Y., et al, 2018), приводит к развитию АТФ-обусловленного дерматита. 

В ходе аналогичного исследования, но уже на фоне дефицита биотина, авторы установили, что в сыворотке крови мышей отмечалось и снижение количества цинка. Также исчезали клетки Лангерганса, и увеличивалось содержание АТФ.

Как следствие недостаточности и биотина, и цинка, значительно ухудшалось течение воспалительных проявлений на коже.

Дефицит биотина отражался также и на экспрессии трансформирующего фактора роста кератиноцитов бета, одного из протеинов, регулирующих функцию и выживание клеток Лангерганса. 

Увеличение количества АТФ в коже приводило к повышению ее чувствительности к раздражающим веществам с развитием контактного дерматита.

Исследование длилось 12 недель. Одна группа мышей получала пищу с нормальным содержанием биотина, другая – с пониженным.

В группе с пониженным содержанием биотина было отмечено снижение веса, поредение шерсти, однако выраженной алопеции не наблюдалось.

В ходе этого исследования проводили также сравнение содержания цинка между группой мышей, получавших пищу со сниженным количеством цинка и группой, получавшей пищу со сниженным количеством биотина.

Мыши из первой группы начали погибать через 8 недель.

У мышей из второй группы отмечалось быстрое снижение концентрации цинка в сыворотке, которая через 9 недель достигла почти тех же значений, что и в первой группе на 7 неделе.

Уменьшение массы тела в группе мышей со сниженным поступлением биотина с пищей отмечалось на 5 неделе, выживаемость животных  также снижалась в этой группе с 13 недели. Отмечалось выраженное уменьшение жировой ткани и полное прекращение  циклических изменений в  волосяных фолликулах.

На основании полученных данных авторы сделали выводы о том, что:

• Имеет место четкая взаимная зависимость между недостаточностью цинка и биотина.
• У пациентов с недостаточностью биотина развиваются симптомы, схожие с таковыми при  энтеропатическом акродерматите, обусловленном недостаточностью цинка.

Кроме того, как было установлено Y.Ogawa et al в 2016-2018 гг., при акродерматите энтеропатическом имеет место накопление АТФ. Введение фермента апиразы, переводящей АТФ в АМФ, способствовало исчезновению симптомов, характерных для этого заболевания.  

По материалам статьи Youichi Ogawa et al. Biotin is required for the Zinc homeostasis in the skin. Nutrients. 2019 Apr; 11(4): 919