В настоящее время представления о жировой ткани и ее избытке изменились - это не просто пассивные накопления жира, мешающие жить, а сложная и динамичная эндокринная система, играющая ключевую роль в функционировании многих органов, в том числе и кожи.

Жировая ткань бывает разных типов и состоит из адипоцитов - специализированных клеток, которые выполняют различные функции.

Белая жировая ткань, составляющая основу подкожных запасов, похожа на сеть крупных шарообразных клеток, каждая из которых содержит большую каплю жира. Она не только смягчает удары и сохраняет тепло, но и активно выделяет различные вещества.

Совсем иначе выглядит бурая жировая ткань - ее клетки мельче, содержат множество митохондрий и специализируются на выработке тепла. А есть еще и бежевая жировая ткань, клетки которой могут менять свою природу под воздействием внешних факторов.

Белые адипоциты составляют более 95% жировой массы тела, в то время как бурые адипоциты - 1-2%, а бежевые вкраплены в белую жировую ткань и могут трансформироваться в бурые адипоциты в ответ на воздействие холода или адренергическую стимуляцию.

Жировая ткань помимо адипоцитов содержит преадипоциты, фибробласты, эндотелиальные и иммунные клетки.

В коже жировая ткань представлена преимущественно в гиподерме, а также мелкими скоплениями вокруг волосяных фолликулов и сальных желез (дермальный жир), активно влияющие на их работу путем продукции сигнальных молекул-адипокинов.

Из более 700 различных активных веществ (адипокинов), выделяющихся адипоцитами, наиболее изучены лептин, адипонектин и резистин.

Лептин - "гормон сытости", он не только управляет нашим аппетитом, но и регулирует энергетический обмен, стимулирует рост кератиноцитов, образование новых сосудов, а при избытке жировой ткани усиливает воспаление через TNF-α и IL-6. 

Его антипод - адипонектин, он работает как противовоспалительный агент, защищая кожу от фиброза, повреждений и преждевременного старения.

А резистин, напротив, выступает как стимулятор воспаления, а также активирует липогенез в себоцитах, влияя на работу сальных желез и замедляя заживление ран.

Когда баланс этих веществ нарушается, например, при избыточном весе, кожа страдает. Эпидермальный барьер слабеет, появляется сухость и шелушение. Воспалительные адипокины обостряют некоторые кожные заболевания, например псориаз или акне.

Нарушается терморегуляция - кожа хуже справляется с перегревом, появляется избыточная потливость и раздражение в складках. 

Даже небольшие ранки заживают дольше обычного. У пациентов с избыточным весом чаще встречаются тяжелые формы кожных заболеваний, хуже поддающиеся лечению. Понимание механизмов влияния жировой ткани на кожу открывает новые возможности терапии.

Перспективными направлениями являются коррекция уровня адипокинов, стимуляция активности бурой жировой ткани, а также ингибирование резистина.

Литература:

1.     Blüher M. Understanding Adipose Tissue Dysfunction. J Obes Metab Syndr. 2024 Dec 30;33(4):275-288. doi: 10.7570/jomes24013.

2.     Darlenski R, Mihaylova V and Handjieva-Darlenska T (2022) The Link Between Obesity and the Skin. Front. Nutr. 9:855573. doi: 10.3389/fnut.2022.855573

3.     C. Cotter, S. Walsh, Cutaneous Sequelae of a National Health Crisis: Obesity and the Skin, Skin Health and Disease, Volume 1, Issue 1, March 2021, ski2.7, https://doi.org/10.1002/ski2.7