Термин «анетодермия» произошел от греческого «anetos», что означает «вялый, расслабленный» и «derma» - кожа.

Заболевание относится к нарушениям эластичности кожи, которые подразделяются на характеризующиеся повышенным количеством измененных эластических волокон (эластический невус, эластическая псевдоксантома и перфорирующий серпигинозный эластоз), и потерей эластических волокон (папулезный эласторексис, среднедермальный эластолиз и анетодермия).

Выделяют пять различных подтипов анетодермии: 1) первичную (идиопатическую) анетодермию, 2) вторичную анетодермию, вызванную предшествующим дерматозом, 3) медикаментозную анетодермию, 4) семейную анетодермию и 5) анетодермию, связанную с недоношенностью.

Первичная анетодермия встречается на участках кожи, которые ранее были нормальными, и подразделяется на тип Ядассона-Пеллиццари и тип Швенингера-Буцци.

Анетодермия типа Ядассона-Пеллиццари развивается после первоначальных воспалительных или типа крапивницы изменений кожи, в то время как анетодермия типа Швенингера-Буцци развивается на нормальной коже без каких-либо видимых предшествующих изменений.

Вторичная анетодермия развивается на участках патологически измененной кожи в результате разрешения высыпаний при вульгарных угрях, ветряной оспе, сифилисе, саркоидозе, туберкулезе, лепре, болезни Лайма, мастоцитозе, кольцевидной гранулеме, лимфомах, после укусов насекомых, вакцинации против гепатита В, применения пиявок, и при различных аутоиммунных заболеваниях.

Причиной лекарственной анетодермии служит только пеницилламин, остальные подтипы бывают крайне редко.

При всех подтипах анетодермии наблюдается уменьшение эластических волокон в дерме из-за снижения выработки эластина, усиления деградации эластина при увеличении активности эластазы и матриксных металлопротеиназ, снижения активности ингибиторов эластазы, усиления фагоцитоза эластических волокон макрофагами или сочетания этих факторов.

Гистологически кожа при анетодермии характеризуется почти полной потерей эластических волокон в сосочковом и сетчатом слоях дермы.

В некоторых случаях имеется периаднексальный и периваскулярный инфильтраты, содержащие гистиоциты и плазматические клетки.

Заболевание наблюдается чаще у женщин 20-40 лет. Высыпания могут быть единичными или множественными и проявляться в виде отдельных вялых участков рыхлой, морщинистой кожи, которые могут быть вдавленными или выступающими над кожей.

Первоначально участки поражения небольшие в виде округлых пятен 5-6 мм цвета нормальной кожи или розоватых.

Воспалительный тип Ядассона-Пеллиццари характеризуется продромальным поражением, напоминающим крапивницу, с последующими эритематозно-атрофическими изменениями.

Тип Швенингера-Буцци развивается спонтанно без воспаления. Очаги постепенно увеличиваются в размере. При полном развитии очагов изменения необратимы.

Диагностика. При типичных проявлениях диагноз ставят на основании клинической картины.

Необходимо искать связь с предшествующими высыпаниями или заболеваниями.

Первичная анетодермия может быть предвестником аутоиммунных заболеваний и маркером протромботических состояний, таких как антифосфолипидный синдром, поэтому целесообразно определение антифосфолипидных антител.

Дифференциальный диагноз включает приобретенную вялую кожу (cutis laxa), редкий вариант кожной Т-клеточной лимфомы,  атрофодермию Пазини-Пьерини, очаговую склеродермию, склероатрофический лихен, лепроматозную лепру.  

Лечение. Эффективных методов лечения не разработано. Имеются отдельные сообщения об эффективности криотерапии, инъекций глюкокортикостероидов, колхицина, гидроксихлорохина, витамина Е, пероральных антибиотиков пенициллинового ряда, эпсилон-аминокапроновой кислоты, аспирина, ниацина, дапсона, фенитоина, лазеротерапии, пилингов, радиочастотного метода.

Улучшить внешний вид вдавленных участков может введение филлеров.

Литература

1. Cook JC, Puckett Y. Anetoderma. 2023 Jul 3. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan
2. Wollina U, Mühle D, Lotti T, Vojvodic A. Anetoderma Schweninger-Buzzi: Two Case Reports. Open Access Maced J Med Sci. 2019 Aug 19;7(18):3093-3095. doi: 10.3889/oamjms.2019.560