Черный акантоз (acanthosis nigricans) - доброкачественный дерматоз, своеобразный маркер инсулинорезистентности, которая встречается у более чем 80% пациентов, и значительно реже представляет собой паранеопластический процесс (менее 5%). 

Черный акантоз проявляется симметричными гиперпигментированными бархатистыми бляшками в складках кожи.

Пигментация имеет нерезкие границы, кожа в местах поражения уплотнена. Зуд возможен. Типичная локализация — шея, подмышки, пах, у детей – задняя поверхность шеи.

Возможно поражение слизистых оболочек носа, рта, пищевода и гортани, у женщин – кожи сосков.

 При световой микроскопии выявляется гиперкератоз, папилломатоз, минимальная гиперпигментация, отсутствие дермального инфильтрата.

Основные формы – метаболическая и паранеопластическая. Первая ассоциирована с ожирением, сахарным диабетом 2 типа, метаболическим синдромом, синдромом поликистозных яичников.

Вторая (паранеопластическая) характеризуется внезапным началом после 40 лет, быстрым прогрессированием, часто с вовлечением слизистых, мягкими фибромами (акрохордоны), множественным себорейным кератозом (признак Лезер-Трела), ладонным гиперкератозом.

Это тревожные знаки в отношении аденокарциномы ЖКТ (чаще желудка).

Прочие случаи, не укладывающиеся в основные формы, нередко имеют лекарственное происхождение. Никотиновая кислота, инсулин, комбинированные оральные контрацептивы (КОК), системные кортикостероиды, эстрогены, ингибиторы протеаз могут иметь черный акантоз в качестве побочного явления. 

Черный акантоз может быть частью некоторых наследственных синдромов, среди них синдром Дауна, липодистрофии и др. Описаны случаи возникновения черного акантоза на местах множественных инъекций инсулина.  

Выделяют также аутоиммунный черный акантоз, ассоциированный с системной красной волчанкой, синдромом Шегрена, склеродермией или тиреоидитом Хашимото, а также унилатеральный черный акантоз (невоидный) с аутосомно-доминантным типом наследования. 

Патогенез заболевания неясен. Предполагают, что при инсулинорезистентности и ожирении повышенный уровень инсулина может активировать рецепторы инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1).

Эта активация способствует пролиферации кератиноцитов и фибробластов. Наследственные варианты связаны с дефектами факторов роста фибробластов.

Злокачественная форма связывается с трансформирующим фактором роста (TGF), влияющим на пролиферацию кератиноцитов через рецептор фактора эпидермального роста.  Дополнительным фактором всех форм является трение в складках и избыточное потоотделение.  

Основа диагностики — клиническая картина. При метаболической форме — оценка инсулинорезистентности (глюкоза, HbA1c, инсулин). При подозрении на злокачественную форму (учитывая возраст, динамику, поражение слизистых) проводят срочный онкопоиск: гастроскопия, колоноскопия, компьютерная томография.

Лечение. Приоритетное направление — этиотропное. Проводится коррекция инсулинорезистентности (диета, снижение веса, метформин и др. средства), отмена лекарственных препаратов или лечение опухоли.

Местная терапия включает ретиноиды, кератолитики. При недостаточной эффективности назначают системные ретиноиды (изотретиноин, ацитретин).

Проводится также косметическая коррекция: лазеры (диодный, александритовый), дермабразия, химический пилинг.

Применение осветляющих кремов делает высыпания менее заметными. Хирургическое удаление применяется в злокачественных случаях.

Основная задача дерматолога при черном акантозе – распознать заболевание, дифференцировать доброкачественную и злокачественную формы, направить к эндокринологу или онкологу и предложить варианты коррекции кожных проявлений.

Использованная литература:

Rafique S, Dihowm H, Parveen S, Jakoby M. Insulin-Induced Acanthosis Nigricans. Cureus. 2025 May 3;17(5):e83424. doi: 10.7759/cureus.83424.

Hughes EK, Brady MF, Rawla P. Acanthosis Nigricans. 2023 Aug 11. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 28613711.