Этиология и патогенез атопического дерматита во многом еще остаются неясными. Большое распространение получила теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилизацией и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgE. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистые оболочки и кожу повсеместно распространенные аллергены. 

            Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

             Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы вызывают нарушения в клеточно опосредованном звене иммунитета.

              После принятия термина «атопический дерматит» как общепризнанного и разработки его диагностических критериев многие исследователи приступили к изучению патогенеза заболевания и его иммунологических феноменов. Какое-то время АД рассматривался только как Th2-зависимый процесс, однако очевидное участие IFNγ в патогенезе заставило исследователей АД искать новые концепции иммунопатогенеза. В настоящее время предлагается двухступенчатая иммунологическая модель АД. Кроме того, остается актуальным учение о наличии разных клинико-иммунологических типов заболевания.

           При АД присутствует сочетание нарушений иммунологической реактивности (атопия и иммунодефицит), вегетативно-сосудистых и нейроэндокринных нарушений с наследственной предрасположенностью к заболеванию по аутосомно-доминантному типу. Отягощенность по атопии в семейном анамнезе встречается у 50-70% больных. Имеется ассоциация между АД и наличием определенных антигенов гистосовместимости. 

           Существенное место в патогенезе АД отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения АД.

            Иммунологические нарушения состоят из явлений поливалентной атопии и дефицита Т-клеточного иммунитета. В 30-70% случаев АД сочетается с аллергическим ринитом или астмой. Значение этой аллергии неясно, она может быть следствием болезни, а не ее причиной. Отсутствует четкая корреляция между контактом с аллергеном и обострением заболевания. Течение его ухудшается после воздействия на кожу раздражающих веществ и воды. Профессиональные вредности, пыль, контакт с тканями, шерстью и другими агентами влияют неблагоприятно. В период менструации у большинства женщин состояние ухудшается. Существует сезонность заболевания —улучшение летом и обострение зимой. 

         Если АД острый, преобладают спонгиоз и паракератоз, внутриэпидермальные везикулы и инфильтрация лимфоцитами и эозинофилами, в дерме — периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация. Подострый АД характеризуется акантозом, паракератозом и внутриэпидермальными везикулами; в дерме преобладает инфильтрация лимфоцитами. При хроническом АД отмечаются акантоз, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, моноцитами, гиперплазия эпидермиса в участках лихенификации с отеком и утолщением сосочков дермы.

            Иммунопатогенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2-клеток, продукция аллергенспецифических IgE антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, — все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.               Гетерогенность нарушений, наблюдаемых при АД, говорит о неоднородности его как клинической формы. Возможное развитие АД как в связи с атопией и высоким уровнем IgE, так и без этого свидетельствует в пользу наличия неатопической, псевдоаллергической формы дерматита, индуцируемого различными факторами на фоне блокады β-адренергических рецепторов.