Влияние стресса на течение псориаза и симметричное расположение высыпаний свидетельствуют о заметной роли нервной системы в патофизиологии этого состояния. Роль нервной системы подтверждают случаи ремиссии псориаза при состояниях, сопровождающихся кожной денервацией (при полиомиелите, после повреждения периферической и центральной нервной системы, при хирургической резекции нерва, цереброваскулярных травмах). Американскими авторами описан случай регресса псориаза у 52-летнего мужчины с поражением до 10% тела после ишемического инсульта, сопровождавшегося параличом с потерей чувствительности на левой стороне тела. Последующее 3 - месячное наблюдение подтвердило сохранявшуюся ремиссию псориаза у пациента. Интересно, что до инсульта пациент с ограниченным успехом использовал местный клобетазол и апремиласт. Описаны случаи, когда у пациентов после восстановления неврологической функции наступал рецидив поражений кожи в областях, соответствующих повреждению нервной системы. Тем не менее, при постоянном повреждении нерва псориаз не возвращался, подтверждая роль периферических нервов в патогенезе псориаза. Ученые объясняют такие ремиссии кожной денервацией, улучшающей акантоз и экспрессию IL-23 у мышей с псориазообразной кожей. Повреждение периферического нерва приводит к снижению секреции таких нейропептидов кожных чувствительных нервных волокон, как субстанция P (SP), фактор роста нервов (NGF), пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и вазоактивный кишечный пептид (VIP). Все они вызывают местный нейрогенный ответ, способствующий псориазу у предрасположенных людей. В частности, NGF предотвращает апоптоз кератиноцитов и обнаруживается в более высоких уровнях в псориатической коже по сравнению с контрольной группой. Было показано, что CGRP стимулирует пролиферацию кератиноцитов и обнаруживается в повышенных уровнях в псориатической коже. Позитивные к VIP нервные волокна в эпидермисе и дерме обнаруживаются в более высоких количествах в псориатических бляшках по сравнению с кожей вне очагов поражения и кожей здоровых лиц. Нейропептиды также могут играть роль в зуде и феномене Кёбнера, сопровождающих псориаз. Считается, что повышенные уровни NGF в коже вне очагов поражения способствуют развитию псориатических бляшек после травмы, вызывая воспалительный ответ, который активирует другие нейропептиды, такие как SP и CGRP. Эти нейропептиды вызывают пролиферацию кератиноцитов, что еще больше увеличивает экспрессию NGF, создавая тем самым цикл воспаления и образования псориатических очагов. Кроме того, существует заметная корреляция между тяжестью зуда и плотностью NGF-иммунореактивных кератиноцитов. Более глубокое понимание того, какие нейропептиды напрямую связаны с неврологической ремиссией псориаза, может способствовать более целенаправленной терапии. Например, было показано, что инфузия пептида T, аналога VIP, оказывала некоторое влияние на очищение кожи у 14 пациентов с псориазом, что демонстрирует потенциальную полезность методов лечения, направленных на неврологические аспекты псориаза. Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить потенциал других нейропептидов для лечения псориаза.