Вход в систему

Новые методы лечения помогают улучшить терапию розацеа

Последние данные проливают свет на патогенез розацеа и позволяют выбрать оптимальные варианты лечения. «В настоящее время патофизиологическая модель розацеа подразумевает усиленную, нерегулируемую врожденную иммунную систему, склонную к чрезмерному воспалению и вазодилатации в сочетании с нейрогенной дисрегуляцией и внешними триггерами и обостряющими факторами», - пишет Джастин В. Марсон, доктор медицинских наук из Калифорнийского университета в исследовании, недавно опубликованном в Международном журнале дерматологии. Одним из ключевых факторов развития симптомов розацеа является гиперактивная нервно-сосудистая сеть. Центральную роль в развитии симптомов розацеа играет нарушение регуляции врожденного и адаптивного иммунитета. Также считается, что при розацеа микробиом стимулирует дисфункциональную иммунную систему, и из нескольких предполагаемых кожных микробов наиболее заметную роль в воспалительном ответе при розацеа играет клещ Demodex folliculorum (и обитающий в нем микроб Bacillus oleronius). Исследования показали, что плотность демодекса выше в областях розацеа, чем на непораженной коже у того же пациента и почти в 6 раз выше у пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми субъектами. Общепринятое мнение о розацеа заключается в неспособности врожденной иммунной системы надлежащим образом распознавать комменсальные организмы, которые естественным образом живут и размножаются на коже, такие как C. acnes, S. epidermidis и, возможно, Demodex, что вызывает воспалительную реакцию на эти организмы со стороны врожденной иммунной системы. Авторы утверждают, что пациенты с розацеа могут иметь измененный желудочно-кишечный микробиом, способствующий развитию желудочно-кишечных расстройств (целиакия, болезнь Крона, язвенный колит, синдром раздраженного кишечника), а также других системных воспалительных заболеваний. При стойкой эритеме используют альфа-2-адренергический агонист 0,33% гель бримонидина и альфа-1-адренергический агонист 1% крем оксиметазолина, сужающие сосуды кожи лица. Эффективны при эритеме и телеангиэктазиях лазерная и световая терапия, включая импульсные лазеры на красителях (PDL) и на кристаллах калий-титанилфосфата (KTP), а также интенсивный импульсный свет (IPL). При папулах и пустулах первая линия включает 1% крем ивермектина, 15% гель азелаиновой кислоты и 0,75% гель, крем или лосьон метронидазола. Доказали свою эффективность 1% гель клиндамицина с 5% бензоилпероксидом и без него, эритромицин, миноциклин, перметрин и топические ретиноиды. В более тяжелых случаях используются различные комбинации топических и пероральных препаратов. На ранних стадиях активного воспалительного синдрома фиматозной розацеа и папуло-пустулезной розацеа хорошо работают изотретиноин и системные противомикробные и противовоспалительные агенты. При гипертрофии и узловом росте наилучший эффект от абляционного углекислотного или эрбиевого лазеров, радиочастотной или хирургической деструкции. Офтальморозацеа возникает примерно у половины пациентов, и может развиваться независимо от кожных симптомов, а у 20% предшествует кожным симптомам. При ней первая линия лечения включает азитромицин и топические ингибиторы кальциневрина, используемые отдельно или в комбинации. При более серьезных глазных симптомах рекомендуются пероральный азитромицин, противовоспалительные дозы доксициклина и других тетрациклинов. «Большинство пациентов с розацеа одновременно имеют папулы, телеангиэктазии, эритему и пустулы, что требует мультитерапевтического подхода», - пишут авторы.

4.666665
Средний рейтинг: 4.7 (9 votes)