Вход в систему

Аспорин подавляет опосредованные коллагеновым матриксом межклеточные связи между фибробластами во время прогрессии келоидов

Келоиды - фиброзные поражения, характеризующиеся непрерывным и инвазивным ростом и вызываемые местным механическим раздражением. Одной из характеристик келоидов, в отличие от других фиброзных заболеваний и процесса нормального заживления ран, является низкая трансформация дермальных фибробластов в α-SMA+ миофибробласты (миофибробласты, вырабатывающие альфа-актин гладких мышц). Китайские исследователи опубликовали исследование, в котором показывают, что причиной этого может быть очень сильная экспрессия белка аспорина, связаного с метаболизмом и формированием межклеточного матрикса. Эксперименты с человеческими дермальными клетками (ДК) показали, что сверхэкспрессия или специальная обработка аспорином отменяет способность ДК принимать перпендикулярную ориентацию при воздействии растягивающего напряжения. Это также вызвало кальцификацию окружающей трёхмерной коллагеновой матрицы. Сверхэкспрессия или обработка аспорином также препятствовала ремоделированию ДК окружающего трёхмерного коллагенового матрикса, что приводило к формированию неорганизованной сети толстых волнистых коллагеновых волокон, напоминающих структуру коллагена в келоидах, что в свою очередь, нарушало способность ДК сокращать коллагеновый матрикс. Обработка аспорином также делала фибробласты невосприимчивыми к активации их α-SMA+миофибробластами. Эта блокировка активации фибробластов останавливала их дифференцировку в зрелые миофибробласты, которые должны были эффективно ремоделировать внеклеточный матрикс. Фибробласты оставались незрелыми, высокопролиферативными и продолжали формировать избыточное количество внеклеточного матрикса, вызывая рост и инвазию келоидов. Подтверждением этих наблюдений стал эксперимент в котором кожное введение сверхэкспрессирующих аспорин ДК в раны мышей воспроизводило гистопатологические характеристики келоидного коллагена.

4.4
Средний рейтинг: 4.4 (5 votes)