Вход в систему

О взаимосвязи нарушений цитокинового статуса и фаз склеродермического процесса

О взаимосвязи нарушений цитокинового статуса и фаз склеродермического процесса

Артеменко С.А.

 

Саратовский Государственный медицинский университет Росздрава, г. Саратов

 

Цель исследования. Изучить закономерности изменения цитокинового звена иммунитета у больных локализованной бляшечной склеродермией, в зависимости от тяжести течения дерматоза.

 

Материалы и методы. Обследовано 70 больных локализованной склеродермией в возрасте от 20 до 65 лет. Длительность заболевания варьировала от 1,5 месяцев до 15 лет.

 

40 больных с локализованной бляшечной склеродермией находились в фазах эритемы, индурации и атрофии склеродермического процесса, 20 – индурации и атрофии и 10 -с явлениями атрофических изменений кожи. Для оценки состояния цитокинового профиля изучали сывороточные концентрации ведущих про- и противовоспалительных цитокинов - фактора некроза опухоли-. (ФНО-.), интерлейкина-1. (ИЛ-1.), интерлейкина-8 (ИЛ-8), интерлейкина-4 (ИЛ-4). Группу контроля составили 20 здоровых доноров.

Результаты и обсуждение. При наличии фазы эритемы, индурации и атрофии зарегистрировано максимальное статистически достоверное повышение сывороточного уровня ФНО-. и ИЛ-8, снижение концентрации ИЛ-1. и ИЛ-4 в крови. При изменениях склеродермических очагов в виде индурации и атрофии уровни ФНО-. и ИЛ-8 в периферической крови были умеренно повышены, а содержание ИЛ-1. в кровяном русле умеренно снижено. Вместе с тем, при данных фазах патологического процесса на коже сохранялся выраженный дефицит ИЛ-4 в крови. В фазу атрофии констатировали минимальное изменение концентраций изучаемых цитокинов, по сравнению со значениями в группе контроля. При математическом анализе между вышеназванными показателями цитокинового каскада установили ряд корреляционных связей, указывающих на четкую патогенетическую взаимосвязь между нарушением иммунологической реактивности и особенностями клинического течения локализованной склеродермии. По мере утяжеления дерматоза, нарастания аутоиммунного воспаления происходило прогрессирующее усугубление дисбаланса в системе цитокинов.

 

Выводы. Выраженность цитокинового дисбаланса при бляшечной форме локализованной склеродермии напрямую взаимосвязана с тяжестью течения склеродермического процесса.

 

Содержание данных растворимых медиаторов воспаления в периферической крови больных может использоваться для лабораторной оценки тяжести течения данного заболевания.