Вход в систему

Метаболические и иммунные механизмы эндогенной интоксикации у больных периоральным дерматитом

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ПЕРИОРАЛЬНЫМ ДЕРМАТИТОМ

Грашкин В.А., Грашкина И.Г.

г. Саратов

Периоральный дерматит – самостоятельное, мультифакторное заболевание кожи лица, преимущественно молодых женщин, в развитии которого имеет важное значение экзогенные факторы и, прежде всего, длительное, бесконтрольное использование различных косметических средств, кортикостероидных мазей и контрацептивов, способствующих снижению неспецифической резистентности, гормонально-иммунному дисбалансу. С целью выяснения роли синдрома эндогенной интоксикации в развитии периорального дерматита и уточнения возможных механизмов его формирования были изучены иммунный и метаболический статус организма по веществам низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) и олигопептидам (ОП), показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у 80 больных женщин с периоральным дерматитом. Возраст пациенток составил от 18 до 42 лет при давности патологического процесса более двух лет. Группу контроля составили 25 здоровых женщин той же возрастной группы. При анализе показателей иммунного статуса установлено статистически достоверное снижение уровней CD3, CD4, CD8-лимфоцитов в 1,3 – 1,5 раза, иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 в 1,15 раза (в контроле соответственно 63,6 ± 1,0; 39,0 ± 1,6; 21,6 ± 1,2%; 1,8 ± 0,05; P< 0,001). Одновременно отмечена адьювантная стимуляция CD19 в 1,25 раза по сравнению с контрольной группой (12,0 ± 0,52%, P < 0,001). Немаловажное значение имеет увеличение в 1,9 – 2 раза содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови в острый период заболевания (в группе контроля 30,6 ± 2,0 у.е., P < 0,001), иммуноглобулинов А в 2 раза, М в 1,1 раза, Е в 2,8 раза на фоне снижения иммуноглобулинов G в 1,4 раза (в контроле соответственно 1,56 ± 0,06; 1,2 ± 0,01 г/л; 11,9 ± 1,8 МЕ/мл; 13,9 ± 0,18 г/л; P < 0,001). Зарегистрировано снижение комплементарной и бактерицидной активности сыворотки крови в 1,3 раза (в группе контроля 0,05 ± 0,001 ТЕ и 50,0 ± 6,0%; P < 0,001), процента фагоцитирующих нейтрофилов в спонтанном НСТ – тесте в 1,1 раза (в контроле 1,92 ± 0,003 сцк) и их фермента – миелопероксидазы в 1,3 раза (в контрольной группе 2,4 ± 0,006 сцк). В плазме крови констатировано статистически достоверное увеличение катаболического пула, концентрации молекул средней и низкой молекулярной массы (ВНСММ), олигопептидов, диеновых конъюгатов, оксидиенов, шиффовых оснований, а в нейтрофильных гранулоцитах циркуляторного русла - лизосомальных катионных белков на фоне снижения гликогена, НСТ-теста, содержания церулоплазмина, активности каталазы эритроцитов, малонового диальдегида, миелопероксидазы лейкоцитов. Констатирована четкая зависимость показателей от степени воспаления, характера течения, длительности периорального дерматита и фоновой патологии. Выявленные нарушения иммунологического и метаболического статуса у больных периоральным дерматитом свидетельствуют о снижении защитных возможностей организма, могут быть показателем иммунодепрессии или вторичного иммунодефицита и являются следствием синдрома эндогенной интоксикации, обусловленного накоплением в крови токсических продуктов обмена, оказывающих отрицательное влияние на тонус и проницаемость клеточных мембран, способствуя развитию клеточной и тканевой гипоксии и нарушению микроциркуляции. В результате проведенного комплексного патогенетического лечения (энтеросорбенты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, антиоксиданты, иммуномодуляторы), отмечен отчетливый терапевтический эффект, констатирована нормализация нарушений перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, метаболического и иммунного статуса.