Вход в систему

Клинико-иммунологические особенности неврологических расстройств у больных болезнью Рейтера

Клинико-иммунологические особенности неврологических расстройств у больных болезнью Рейтера

Ковалева Е.Б., Ковалев Ю.Н., Шамуров Ю.С., Ковалев А.Ю.

ЧелГМА, г. Челябинск

Цель: выявление изменений неврологического и иммунного статуса у больных болезнью Рейтера.

Материалы и методы: обследовано 102 мужчины с болезнью Рейтера и 30 здоровых мужчин. В момент исследования на

основании патогенетической классификации 11 (10,8%) больных имели I (инфекционную) стадию заболевания, 91 (89,2%)

больных — II (иммуноиндуцированную) стадию болезни. Оценка неврологического статуса проводилась по стандартной схеме

неврологического исследования. В периферической крови определяли содержание нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов,

субпопуляций лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, CD16, CD20, CD25, CD95). Статистическая обработка материала прово-

дилась на статистическом пакете прикладных компьютерных программ SPSS — 10.0 с использованием методов стандартной

описательной статистики. Для оценки исходной сопоставимости групп и вычисления достоверности межгрупповых различий применялся непараметрический критерий Манна-Уитни.

Результаты: основным патологическим симптомом при исследовании неврологического статуса была атрофия мышц — 41 (40,2%) человек. Мышечная патология констатирована у 11 (100%) мужчин I стадией и у 30 (32,9%) мужчин II стадией болезни Рейтера. В инфекционной стадии выявлен 1 случай полинейропатии, в иммуноиндуцированной — 2 случая полинейропатии и 7 случаев мононейропатии.

Исследование иммунологического статуса у больных I стадией БР выявило повышение уровня лейкоцитов (6,92 ± 0,65), нейтрофилов (4,57 ± 0,18), лимфоцитов (1,66 ± 0,15), снижение уровня Т-лимфоцитов (21,18 ± 0,84), снижение уровня CD4 (21,55 ± 1,23), повышение CD8 (31,45 ± 1,08), снижение коэффициента CD4/CD8 (0,82 ± 0,10), (Р<0,005). У больных II стадией болезни Рейтера с неврологическими симптомами уровень лейкоцитов был снижен (4,08 ± 0,11), лимфоцитов снижен (1,20 ± 0,08), Т-лимфоцитов снижен (20,97 ± 1,18), CD4 повышен (46,16 ± 0,95), CD8 понижен (13,97 ± 0,41), коэффициент CD4/CD8 увеличен (3,53 ± 0,10), (Р<0,005). У больных II стадией болезни без неврологических симптомов уровень лейкоцитов, нейтрофилов не отличалсяот группы контроля, уровень лимфоцитов был снижен (1,27 ± 0,05), Т-лимфоцитов снижен (25,92 ± 1,36), CD4 повышен (31,56 ± 1,63), CD8 снижен (15,89 ± 0,98), а коэффициент CD4/CD8 увеличен (2,24 ± 0,13), (Р<0,005). При исследовании субпопуляций лимфоцитов у больных инфекционной стадией болезни Рейтера выявлено повышение уровня В-клеточного маркера (21,64 ± 0,94), увеличение активированных Т-клеток (CD25, рецептор ИЛ-2) (20,64 ± 1,26), CD95 (ФАС-антиген опост. апаптоз) (17,09 ± 1,00), (Р<0,005). У больных иммуноиндуцированной стадией болезни с неврологичес-кими симптомами отмечено увеличение В-клеточного маркера (17,07 ± 0,82), повышение CD25 (16,57 ± 0,82), CD95 (23,00 ± 2,40), (Р<0,005). У больных без неврологических осложнений был повышен уровень CD25 (14,28 ± 0,76), CD95 (18,56 ± 1,28), (Р<0,005).

Выводы: у пациентов с болезнью Рейтера установлено поражение периферической нервной системы (40,2%), которое про-является клиническими вариантами амиотрофий, моно- и полинейропатий, амиотрофии выявлялись как в I, так и во II стадии болезни, моно- и полинейропатии преобладали в иммуноиндуцированную стадию. У больных с неврологическими осложнениями в инфекционной стадии болезни Рейтера преобладают проявления первичного иммунного ответа с подъемом уровня нейтро-филов и лимфоцитов в периферической крови, снижением содержания Т-лимфоцитов, снижением хелперно-супрессорного коэффициента. В иммуноиндуцированной стадии превалирует вторичный иммунный ответ, интенсивность которого больше выражена у больных с неврологическими осложнениями, что проявляется снижением содержания лимфоцитов, Т-лимфоци-тов, повышением хелперно-супрессорного коэффициента. Таким образом, к развитию неврологических расстройств приводит наличие не только симптомов интоксикации, но и интенсивность аутоиммунных процессов.