Вход в систему

Фибронектинингибирующий и иммунокорригирующий эффекты лонгидазы в комплексной патогенетической терапии склеродермии

Фибронектинингибирующий и иммунокорригирующий эффекты лонгидазы в комплексной патогенетической терапии склеродермии

Ковалев В. М.

МИ МГТУ, г. Майкоп

Цель: изучить терапевтический эффект нового отечественного комбинированного препарата лонгидазы (иммунокорректор полиоксидоний и фермент гиалуронидаза) в комплексной терапии ограниченной склеродермии. Материалы и методы: наблюдались 26 пациентов (17 женщин и 9 мужчин, возраст 16–52 лет), страдающих очаговой склеро-дермией длительностью3 мес.-29 лет. По 1-2 бляшки имелось у 14 из них, по 3 — у 8, по 4 — 5 — у 2 и у 2 остальных диагнос-тирована линейная склеродермия по типу сабельного удара. Эритематозная стадия дерматоза констатирована у 16 больных, склеротическая — у 10. В группу сравнения были включены 12 пациентов (8 женщин и 4 мужчин) с аналогичными проявлениями очаговой склеродермии, которым проводилась общепринятая медикаментозная терапия (ОМТ). Назначались ангиопротекторы, иммуномодуляторы (циклоферон), поливитамины с микроэлементами и минералами (ком-пливит), антиоксиданты, коллализин в дозе 800КЕ/сутки в/м 10 инъекций, физиотерапия. В группе наблюдения к ОМТ добав-ляли 10 внутримышечных инъекций лонгидазы 2 мл через день. Концентрация циркулирующего в плазме крови растворимого фибронектина (Фн) у 12 студентов-добровольцев (контроль) и больных склеродермией исследовали методом непрямой имму-нофлюоресценции (НИФ). В контроле она составила 301 ± 98 мкг/мл. Этим же методом в плазме крови 19 больных исследовано содержание иммуноглобулинов классов А, М,G.

Результаты: исходное содержание в плазме крови у больных отечной стадией дерматоза составило 597 ± 143 мкг/мл, скле-ротической — 461 ± 121 мкг/мл, что в 1,6-2,1 раза выше нормы. Трансформация в атрофическую форму в группе наблюдения с применением лонгидазы констатировалось в сроки 26-28 дней, в группе сравнения на 8-11 дней позже. Нормализации пока-зателей концентрации Фн к концу лечения, несмотря на их снижение в 1,3-1,6 раза, не наблюдалось у больных обеих групп. Показатели иммунологического гомеостаза также не претерпели существенно значимых изменений к окончанию терапии в обеих группах и сопровождались поликлональной дисиммуноглобулинемией классов IqM, IqG. Выводы: фибронектинингибирующий эффект препарата лонгидазы превышает иммунокорригирующую составляющую, несмотря на синергизм действующих компонентов. Достигаемые хорошие клинические результаты не коррелируют с дисимму-ноглобулинемиями, остающимися после атрофии очагов независимо от пола, возраста, длительности заболевания и площади очагов с развитием полной клинической ремиссии. Это может являться одной из предпосылок развития очередного рецидива. Очевидно, идет взаимосвязанное потенцированиетерапевтического действия лонгидазы на иммуноферментный гомеостаз при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ДБСТ). Необходима дальнейшая разработка теоретических составляющих и накопления опыта применения лонгидазы в комплексной патогенетической терапии дерматоза.