User login


Синдром Криста-Сименса-Турена

Данные пациента
Цвет кожи: 
II светлая
Анамнез заболевания
Наследственный анамнез: 
Другой характер наследования
Продолжительность заболевания: 
с рождения
Дебют в возрасте: 
Существует с рождения
Эпидемиологический анамнез: 
-
Характер течения заболевания: 
Другой вариант течения
Эпизоды заболевания (обострения): 
Нет данных
Первичное обращение: 
Это первичное обращение
Status localis
Первичные элементы сыпи: 
Пятно
Вторичные элементы сыпи: 
Экскориация
Вторичные элементы сыпи: 
Трещина
Вторичные элементы сыпи: 
Лихенификация
Дополнительные категории элементов: 
Гиперкератоз
Локализация высыпаний: 
Волосистая часть головы
Локализация высыпаний: 
Лицо
Локализация высыпаний: 
Слизистая полости рта
Локализация высыпаний: 
Тыл кисти
Локализация высыпаний: 
Ладонь
Локализация высыпаний: 
Пальцы руки
Локализация высыпаний: 
Подошва
Локализация высыпаний: 
Пальцы ноги
Уточнение локализации на лице: 
Лоб
Уточнение локализации на лице: 
Бровь
Уточнение локализации на лице: 
Веко
Уточнение локализации на лице: 
Переносица
Уточнение локализации на лице: 
Носогубная складка
Распространение сыпи: 
Не указано
Изменения ногтей: 
Имеются изменения ногтей
Изменения волос: 
Имеются изменения / выпадение волос
Данные обследования
Комментарии по обследованию: 
Невролог: Неврологический статус: Высшая нервная деятельность Сознание ясное. На вопросы отвечает по существу. Речь четкая. ПМР соответствует возрасту. Черепно-мозговые нервы Зрачки D=S, реакция на свет, конвергенцию и аккомодацию в норме. Движения глазных яблок в полном объеме, содружественные. Нистагма нет. Чувствительность на лице не изменена. Функция жевательной и мимической мускулатуры в норме. Корнеальный рефлекс сохранен, глоточный рефлекс вызывается, язык при высовывании по средней линии. Парезов, локальный мышечных гипотрофий не выявлено. Сухожильные рефлексы D=S, без патологических рефлексов. В позе Ромберга устойчив. ПНП и ПКП выполняет без интенции. Чувствительность не нарушена. Снижение мышечного тонуса. Диагноз:Отдаленные последствия перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга, смешанная гидроцефалия. Консультированы генетиком : рекомендован поиск мутаций в генах EDA, EDAR, EDARADD (эктодермальная анидротическая дисплазия)
Диагноз
Клинический диагноз: 
Ангидротическая эктодермальная дисплазия

Ангидротическая эктодермальная дисплазия (синдром Криста-Сименса-Турена) впервые была описана в 1848 году J.Thuraine [8]. Ангидротическая эктодермальная дисплазия проявляется в грудном возрасте, длится всю жизнь. Большинство из случайно выбранных людей с эктодермальной дисплазией имеют Х-хромосомой форму (локализация гена - Xql2-ql3). Синдром полностью проявляется только у мальчиков. У гетерозиготных девочек при этом отмечается только микро - и гиподонтия. Для нее характерны гипо - или ангидроз, гипотрихоз, олиго - или анодонтия [2-4]. Характерные клинические признаки ангидротической эктодермальной дисплазии. Низкий рост, старческий вид лица. Лицо имеет особенности: большой лоб с выступающими надбровными дугами и лобными буграми («олимпийский лоб»), широкие скуловые кости, запавшая переносица, маленький седловидный нос с гипоплазией крыльев, запавшие щеки, полные вывернутые губы, массивный подбородок, большие деформированные уши («уши сатира»). Кожа сухая, истонченная (78%). Потоотделение снижено (85%) или реже отсутствует по всему кожному покрову, за исключением мест локализации апокриновых желез, где оно в большей или меньшей степени может сохраняться, непереносимость жары (50%) [9]. Недоразвитие секреторных желез приводит к возникновению конъюнктивитов (из-за уменьшения слезоотделения), ларингитов, фарингитов, ринитов (в том числе атрофического), стоматитов. Эти же железы недоразвиты в слизистой оболочке трахеобронхиального дерева, пищевода и двенадцатиперстной кишки, что клинически проявляется рецидивирующими легочными инфекциями, охриплостью и дисфагией [11]. Волосы редкие, тонкие, сухие, медленно растущие (89%); редкие брови (96%), отсутствие ресниц (100%). Скудное оволосение (62%) в подмышечных областях и на лобке. Пушковые волосы обычно сохраняются. Возможна тотальная аллопеция, ониходисплазия (39%) [9]. Проявления в полости рта: гиподонтия, анодонтия, микродонтия, или другие аномалии зубов (100%). Зубы поздно прорезываются, долго сохраняются на стадии молочных, могут быть не в полном количестве, или даже отсутствовать полностью, часто деформированы, с большими промежутками между ними. За счет деформации зубов кожа вокруг рта может иметь складки, напоминающие рубцы при врожденном сифилисе. Старческий вид пациентов обусловлен снижением нижней трети лица при полном отсутствии зубов и резкой выраженностью супраментальной складки [6]. У ряда больных наблюдается ихтиозиформное шелушение, фолликулярный гиперкератоз, ладонно-подошвенные кератодермии. Реже отмечают стеноз слезной точки, дисплазию роговицы, катаракту, аномалию гонад и тугоухость по проводящему типу [7]. Из других состояний описана склонность к атипическим заболеваниям, экзематозным реакциям. Возможны атопический дерматит и астма, гипотиреоз, папулезные высыпания, обусловленные сально-железистой гиперплазией. У женщин заболевание протекает в смягченной форме в виде не резко выраженных зубных аномалий, очаговых расстройств потоотделения, слабого развития молочных желез [2]. Умственное развитие у большинства больных нормальное, иногда выявляются признаки снижения интеллекта.