Адрес ссылки (URL):

Аннотация:

The paper presents the rare case of combination Inflammatory linear verrucous epidermal nevus (ILVEN) with psoriasis. The problems of differential diagnosis are discussed.

Описан случай сочетания линейного эпидермального веррукозного воспалительного невуса (ILVEN) с псориазом, рассмотрены проблемы дифференциальной диагностики, тактики ведения.

Адрес ссылки (URL):

Аннотация:

Patterns of localization of psoriasis of the scalp, high absorbtional activity of the skin, prominent desquamation and enhanced activity of the resident flora make therapy of psoriasis of the scalp with local glucocorticosteroid preparations difficult. Because of a priori detected decreased level of endogenous cortisol in patients with psoriasis of the scalp, the most save remedy for its local therapy is necessary. A long-term use of Elocom C on the scalp skin provided significant clinical effect without disturbance of function of hypothalamus-hypophysis-adrenals system.

Особенности локализации псориаза волосистой части головы, высокая абсорбционная активность кожи, выраженная десквамация, повышенная активность резидентной флоры определяют сложность терапии псориаза волосистой части головы с применением местных глюкокортикостероидных препаратов. У больных псориазом волосистой части головы установлен изначально пониженный уровень эндогенного кортизола, что определяет необходимость выбора наиболее безопасного средства для местной терапии. Длительное применение мази элоком С на коже волосистой части головы оказало выраженный клинический эффект без нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Недавно была переиздана монография: "Модель патогенеза псориаза" (в двух частях).
Библиографические данные и аннотации здесь.
Тексты (в формате pdf) свободно доступны здесь.

ISBN:

ББК:

УДК:

Адрес ссылки (URL):

Ключевые слова:

Выполнено обзорно-аналитическое исследование результатов экспериментальных и теоретических работ по изучению этиологии и патогенеза псориатической болезни. Сформулирована новая модель патогенеза псориаза – кожной реакции на системный псориатический процесс SPP. Из-за PAMP-немии в кровотоке образуются фракции толеризованных моноцитов Mo-T и дендритных клеток DC-T. Толеризованные Mo-T и DC-T также являются kPAMP носителями. В рамках PAMP-немии также имеет место (PG-Y)-немия. Поэтому внутри толеризованных фракций образуются подфракции моноцитов Mo-R и дендритных клеток DC-R. Эти Mo-R и DC-R также являются (PG-Y)-носителями. Толеризованные Mo-T и DC-T (в т.ч. Mo-R и DC-R) имеют хемостатусы подобные неактивированным. Поэтому эти клетки участвуют в гомеостатическом и/или воспалительном обновлении пула дермальных макрофагов и дендритных клеток нерезидентного происхождения. Псориатическое воспаление рассматривается как реакция кожной иммунной системы на действия привлеченных в дерму из кровотока Mo-R и DC-R. Они содержат Y-антиген внутри себя и, попадая в дерму, могут трансформироваться в зрелые maDC-Y и осуществить презентацию этого антигена Y-специфическим T-лимфоцитам и активировать их. Y-антиген является частью межпептидного мостика IB-Y. Поэтому кожная иммунная система может ошибочно интерпретировать презентацию Y-антигена как признак внешней PsB-инфекции и включить один из механизмов защиты от бактериальной инфекции - эпидермальную гиперпролиферацию. Псориатическое пятно может инициироваться только во время действия в дерме локального воспалительного процесса LP2, вызывающего не только врожденный, но и приобретенный ответ против себя. В частности это возможно при LP2(IN) – открытой травме дермы или при LP2(HPV) – HPV-носительстве кератиноцитов. Уровень Y-примирования (наличие и концентрация Y-специфических T-лимфоцитов в препсориатической дерме и лимфоузлах) также определяет возможность инициации псориатического пятна. Существование и тяжесть пятна определяется интенсивностью поступления Y антигена в дерму (внутри Mo-R и DC-R). Тяжесть пятна усугубляется интенсивностью поступления kPAMP в дерму (внутри Mo-T и DC-T). Интенсивность обоих поступлений зависит от тяжести SPP. Тяжесть пятна усугубляется LP2 воспалением, если оно сохраняется после инициации этого пятна. В пятна из кровотока постоянно привлекаются новые Mo-T, DC-T (в т.ч. Mo-R, DC-R) и Y-специфические T-лимфоциты, что поддерживает действие порочных циклов. Только при снижении тяжести SPP порочные циклы слабеют и происходит естественная ремиссия пятен, вплоть до полного их исчезновения. Проведен детальный сравнительный анализ новой модели патогенеза с пятью другими моделями, опубликованными в последние годы.

ISBN:

ББК:

УДК:

Адрес ссылки (URL):

Ключевые слова:

Выполнено обзорно-аналитическое исследование результатов экспериментальных и теоретических работ по изучению этиологии и патогенеза псориатической болезни. Сформулирована новая модель патогенеза псориаза – кожного проявления системного псориатического процесса (SPP = systemic psoriatic process), объясняющая результаты клинических и лабораторных экспериментов. Эта модель (далее Y-модель) предполагает решающую роль повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов и колонизации его стенок грамположительными бактериями (в т.ч. псорагенными PsB) и грамотрицательными TLR4-активными бактериями. Внутри SPP есть порочный цикл, который поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот. Центральным подпроцессом SPP является PAMP-немия, а именно хроническая kPAMP-нагрузка на фагоциты крови (нейтрофилы, моноциты и дендритные клетки), приводящая также к повышенному уровню kPAMP в кровотоке. Главными ключевыми PAMP (kPAMP) являются LPS и PG (в т.ч. PG-Y – пептидогликан псорагенных бактерий). Хронически повышенная kPAMP-нагрузка вероятно обеспечивает толеризацию части нейтрофилов Neu, моноцитов Mo и дендритных клеток DC, находящихся в кровотоке. Хемостатус толеризованных Neu-T по мере их старения меняется аналогично хемостатусу неактивированных Neu и, следовательно, они несут эндоцитированный в кровотоке контент в костный мозг. Хемостатусы толеризованных Mo-T и DC-T подобны хемостатусам неактивированных и, как следствие, они не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы или селезенку, а остаются в кровотоке. Толеризованные фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированные фрагменты бактериальных продуктов содержащие kPAMP. Толеризованные фагоциты оказавшиеся (PG-Y)-носителями названы R-фагоцитами и обозначаются как Neu-R, Mo-R и DC-R. Тяжесть SPP пропорциональна суммарному (PG-Y)-носительству Mo-R и DC-R в кровотоке. Тяжесть SPP предопределяет возможность возникновения и поддержки псориаза, поскольку Mo-R и DC-R наряду с нормальными Mo и DC участвуют в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула дермальных макрофагов и DC нерезидентного происхождения. Mo-R и DC-R попадая в дерму могут превратиться в зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию Y-антигена специфическим TL-Y. Локальные процессы, происходящие при этом в дерме и эпидермисе, подробно описаны во второй части монографии.

    Уважаемые коллеги! Поделитесь опытом применени препарата "Лефно" для лечения артропатического псориаза и распространенных форм вульгарного псориаза.