Вход в систему

Снарская Е.С.

XXXIV Рахмановские чтения и секция Общества дерматоскопии

Аудитория в начале XXXIV Рахмановских чтений

Тридцать четвертая научно-практическая конференция с международным участием «Рахмановские Чтения: Наследие наших учителей в современной отечественной дерматологии» состоялась в Москве 27 января 2017 года. В конференции приняли участие докладчики и посетители из России и ряда стран ближнего и дальнего зарубежья. В ходе пленарного заседания сотрудниками кафедры кожных и венерических болезней и приглашенными лекторами были сделаны доклады по истории отечественной дерматовенерологии, отмечен ведущий вклад московской дерматологической школы. Помимо секционных заседаний и сателлитных симпозиумов в рамках конференции состоялась очередное заседание Общества дерматоскопии и оптической диагностики кожи. С докладами выступили приглашенные лекторы из Санкт-Петербурга – д.м.н. И.О. Смирнова и М.В. Оганесян, а так же Члены Правления Общества – Т.С. Шаипов, М.В. Устинов и Ю.Ю. Сергеев. 

XXXIII Рахмановские чтения и заседание Общества дерматоскопии

Рахмановские чтения 2016

Тридцать третья Юбилейная научно-практическая конференция с международным участием "Рахмановские чтения: от дерматологии А.И. Поспелова до наших дней - 170 лет" состоялась в Москве 29 января 2016 г., в год 125-летия Московского Общества дерматовенерологов и 170-летия со дня рождения его основателя, Алексея Ивановича Поспелова. В ходе конференции состоялось пленарное и 4 секционных заседания, сателлитные симпозиумы, а также заседания МОДВ и Общества дерматоскопии и оптической диагностики кожи. На заседании Общества дерматоскопии выступила проф. В.В. Мордовцева, д.м.н. О.Р. Катунина и Ю.Ю. Сергеев представили клинико-морфологический разбор случаев, а Председатель Общества к.м.н. В.Ю. рассказал о планах работы Общества в 2016 г. и представил 2 новых модели отечественных дерматоскопов: РДС-2 и ОДС (Основной дерматоскоп). 

XXXI Рахмановские чтения и симпозиум Общества дерматоскопии

Тридцать первая научно-практическая конференция «Рахмановские чтения: иммунозависимые дерматозы» состоялась в Москве, 24 января 2014 г. В конференции, созываемой с 1984 г. кафедрой кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова 1МГМУ имени И.М. Сеченова, приняло участие более 200 специалистов из Москвы, других городов и регионов России и СНГ. Трансляция основных заседаний обеспечивалась Обществом теледерматологии, записи отдельных лекций доступны в нашем видеоархиве. Кроме того, материалы конференции были впервые изданы в электронном виде на "Дерматологии в России", что позволило индексировать и реферировать их в международных базах данных научных публикаций. 

Одним из наиболее оживленных заседаний конференции стал симпозиум Общества дерматоскопии, на котором были представлены новые достижения отечественных исследователей, в том числе - дальнейшее производство серийно выпускающегося с 2011 российского цифрового дерматоскопа, выпуск промежуточной модели устройства для традиционной дерматоскопии, обсервационные исследования, а также разработка обучающих программ и курсов. 

В ходе конференции состоялась презентация новой монографии "Псевдолимфомы кожи", автор которой - заведующая кафедрой  кафедрой кожных и венерических болезней  имени В.А. Рахманова, д.м.н., профессор Ольга Юрьевна Олисова любезно предоставила часть тиража в качестве призов участникам конкурсов нашего сайта. 

Прогнозирование развития злокачественных эпителиальных опухолей кожи в процессе дерматогелиоза

Снарская Е.С., Ткаченко С.Б., Кузнецова Е.В.

Дерматогелиоз – сложный многокаскадный молекулярно-биологический процесс, происходящий на эпидермально-дермальном уровне в результате реализации кумулятивного эффекта ультрафиолетового облучения и приводящий к таким необратимым инволютивным изменениям в структуре и биологических процессах в коже, как утолщение рогового слоя, дегенерация межклеточного вещества дермы, мутации в молекулах ДНК, стимуляция выработки цитокинов с дальнейшим развитием воспаления, повреждение антиоксидантных систем и клеточных мембран, прямое и опосредованное разрушение белков и нуклеиновых кислот, и характеризующийся высокими рисками развития эпителиальных пред – и злокачественных опухолей кожи.
Степень выраженности поражений кожи при дерматогелиозе зависит не только от кумулятивной дозы УФ-облучения, но и от фототипа кожи человека. В Российской Федерации преобладающими фототипами кожи являются I и II меланодефицитные и III меланокомпетентный типы по Фицпатрику. У пациентов с иммунодефицитным фототипом кожи генотипически синтезируется нестабильная форма пигмента – феомеланин, защитные свойства которого слабы и кратковременны, так как он легко окисляется под воздействием УФ-лучей по свободнорадикальному механизму, в результате чего не может выполнять свои защитные функции даже в условиях обычного УФ облучения. В то же время люди с III фототипом, относящиеся к меланокомпетентному типу, генетически способны вырабатывать устойчивую форму пигмента меланина – эумеланин, обеспечивающий полноценную защиту от УФ-излучения.
Ультрафиолетовое облучение спектра В индуцирует возникновение ДНК-мутаций и вызывает супрессию клеточного противоопухолевого иммунного надзора. По всей вероятности большая роль в запуске процессов фотоиндуцированного канцерогенеза принадлежит целому ряду молекулярных механизмов, из которых большого внимания заслуживают матриксные металлопротеиназы (ММП) различных классов. Исследования последних лет показывают, что УФ облучение провоцирует повышение уровня синтеза матриксных металлопротеиназ эпидермальными кератиноцитами и их накопление в клетках кожи человека, главным образом трех из них: ММП-1, ММП-3 и ММП-9.
Матриксные металлопротеиназы – семейство Zn-содержащих протеиназ, являющихся медиаторами деградации коллагенов всех типов и других компонентов экстрацеллюлярного матрикса (эластин, протеогликаны, ламинин), синтез и накопление которых играет ключевую роль в гидролизе базальной мембраны эпидермиса.
ММП-1 (интерстициальная коллагеназа) является главной протеазой, ответственной за инициацию деградации коллагеновых фибрилл и агрегацию фрагментированного коллагена.
ММП-3 (стромелизин-1) и ММП-1 посредством воздействия на протеогликаны способствуют выработке фибробластического фактора роста (FGF), который в свою очередь в различной степени вовлекается в онкогенез, где реализует свои эффекты в таких процессах, как увеличение скорости пролиферации опухолевых клеток и их жизнеспособности, индукция ангиогенеза и стимуляция опухолевой инвазии.
ММП-9 (желатиназа) играет ведущую роль в ангиогенезе в здоровых растущих тканях, но также обеспечивает ангиогенез и в опухолевой ткани, тем самым способствуя ее росту. ММП-9 вызывает депрессию IL-2-зависимой пролиферации Т-лимфоцитов, повреждая IL-2-a рецепторы на Т-лимфоцитах, обеспечивая иммуносупрессию, способствующую канцерогенезу. Важная роль ММП-9 в развитии эпителиальных опухолей кожи подтверждается и клиническими исследованиями, так, ранее нами было показано, что появление ММП-9 коррелирует с развитием базально-клеточного рака, а резкое увеличение синтеза и накопления ММП в базальных клетках эпидермиса выявлено нами при метатипическом и плоскоклеточном раках кожи (Снарская Е.С., 2005г.). Ремоделирование межклеточного матрикса под воздействием ММР является признаком развития онкологических заболеваний, исследование уровня ММР и у пациентов с дерматогелиозом может быть использовано для оценки риска развития и прогноза течения заболевания.
По данным литературы, риск возникновения эпителиальных новообразований наиболее высок (приближается к 90 %) у людей, обладающих I, II и III фототипами по Фитцпатрику: 80% больных плоскоклеточным раком кожи имели I—II фототип кожи по Фицпатрику, 20% больных — III фототип (Т.Г. Рукша, М.Б. Аксененко, 2010г.). По нашим данным, в результате клинико-морфологического мониторинга 3200 пациентов с различными эпителиальными опухолями, проживающими в Москве и Московской области, установлено, что помимо отсутствия достаточной информированности населения о негативном воздействии УФ-лучей на кожу и культуры применения фотопротекторных средств, существует факт бесконтрольного посещения соляриев, что усугубляет течение дерматогелиоза и провоцирует развитие предраковых и онкологических заболеваний кожи, наиболее частыми из которых является базально-клеточный рак и меланома, уровень заболеваемости которыми неуклонно растет. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире диагностируется около 140 тыс. случаев меланомы и более 2 млн случаев других разновидностей злокачественных новообразований кожи, при этом каждый 3-й случай - рак кожи. С 1990 по 2000 гг. в общей структуре онкологической заболеваемости населения России злокачественные новообразования кожи устойчиво занимают 3е место (от 10,4 до 12%). Ежегодно в 1990-2000 гг. в Российской Федерации регистрировалось от 40,5 до 53,0 тыс. новых случаев злокачественных новообразований кожи. За этот период заболеваемость раком кожи возросла на 30%. Смертность от злокачественных новообразований кожи также возросла: с 1995 по 1999 гг. стандартизованный показатель смертности от всех злокачественных новообразований кожи вырос на 62,2% [Давыдов М.И., Аксель Е.М 2006 г., Аксель Е.М, 2007г.]. В 2007 г. в России злокачественные опухоли кожи занимали 3е место, при этом частота рака кожи у мужчин составляла 9,8%, у женщин - 13,6%, занимая 2е место после рака молочной железы (Давыдов М.И., Аксель Е.М., 2009).
Целью исследования является определение уровня матриксных металлопротеиназ в коже пациентов I, II, III фототипов с различными стадиями развития дерматогелиоза (по Р. Глогау), выявление закономерности между стадией дерматогелиоза и уровнем ММП-1,3,9, оценка риска развития злокачественных эпителиальных опухолей кожи на фоне дерматогелиоза, а также обоснование необходимости применения фотопротекторных средств
 

Факторы стабильности стромальной архитектоники в процессе канцерогенеза при базальноклеточном раке кожи

Снарская Е.С., Кузнецова Е.В.

Введение
            Важное место в способности опухолевых клеток к индивидуальному росту и метастазированию отводят состоянию клеточной адгезии 1 2 3 4, которая во многом определяется содержанием и активностью кадхеринов – трансмембранных гликопротеинов, входящих в состав различных типов межклеточных соединений и играющих ведущую роль в организации структуры ткани. В эпидермальных кератиноцитах выявлено несколько адгезивных клеточных систем, среди которых наиболее важными структурами являются десмосомы, липкие соединения (adherense junction), соединительные отверстия (gap junction)5.
            Десмосомы содержат гликопротеиды – десмоглеин, десмоколлин и протеины – плакоглобин, десмоплакин, плакофилин, которые являются десмосомальными кадхеринами 6. В липких соединениях клеточная адгезия обеспечивается гликопротеином -- Е-кадхерином, который связывается с β-катенином и взаимодействует с актиновыми микрофиламентами  2. Отсутствие экспрессии Е-кадхерина способствует инвазии и метастазированию опухоли 7. По данным ряда исследователей отмечено снижение количества молекул Е-кадхерина при плоскоклеточном раке и инфильтративной разновидности базальноклеточного рака кожи – БКР 7 8.
            Ранее, на экспериментальной модели, нами была показана возможность трансформации нодулярно-язвенных форм БКР в метатипический рак кожи (МТР), обладающий выраженными агрессивными свойствами и способностью к метастазированию благодаря зарождению плоскоклеточного пула клеток путем метаплазии базалоидных структур 3.
Материалы и методы
            Мы изучили содержание адгезионных молекул s-ICAM-1, s-VCAM-1, L- и E-селектина, Е- и N-кадхерина в крови больных БКР с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и коммерческих ИФА – наборов отечественного (ИПО "Протеиновый контур", г. Санкт-Петербург) и зарубежного ("Innogenetics" Бельгия, "Research Diagnostic System" Англия, "Promega" США, "Biomar Diagnostic System" Германия).
            Исследования проведены у 44 больных БКР в возрасте от 50 до 70 лет, при этом у 34 из них диагностированы язвенно-нодулярные БКР (в стадии T1N0M0 I–II степени изъязвления – 15 больных, в стадии T2-T3N0M0 II–III степени изъязвления – 19 больных) и у 10 больных – особая форма опухоли – метатипический рак кожи (МТР).
            Контрольную группу составили 50 доноров.
Результаты исследования представлены в табл. 1.
 
Таблица 1. Содержание адгезионных молекул (нг/мл) в крови больных БКР
 

 
Вид молекул

Норма
(M±m)
n-50

                   Группы больных

БКР T1N0M0
n-15
(M±m)
 

БКР
T2-T3N0M0
n-19
(M±m)

МТР
M±m)
n-10

s-ICAM-1

355,4±132,2

336,0±45,5

368,1±68,8

↓254,2±77,2**

s-VCAM-1

243,2±54,2

245,2±22,9

↓221,1±77,8*

↓141,2±38,8**

L-селектин

288,1±98,5

289,7±82,1

↓249,2±77,8*

↓154,8±43,7**

Е-селектин

142,5±35,1

155,1±15,4

132,2±66,7

199,1±44,0

Е-кахедрин

24,0±8,1

↓21,9±10,3*

18,8±9,4**

16,2±6,4**

N-кадхерин

19,4±6,2

↑25,5±7,1*

↑39,2±14,3**

↑56,0±9,9**

 
*  p<0,001                  M – среднее значение
**p<0,05                    m – средняя ошибка
 
            Из представленных данных видно, что у больных БКР имелась тенденция к снижению содержания адгезионных молекул s-ICAM и s-VCAM, особенно выраженная при МТР (254,2±77,2 нг/мл при норме 355,4±132,2 нг/мл и 141,2±38,8 нг/мл при норме 243,2±54,2 нг/мл).
            Содержание L-селектина имело тенденцию к снижению при БКР по мере увеличения размера опухоли и степени ее изъязвления до 249,2±77,8 нг/мл при норме 288,1±98,5, при этом в случаях МТР снижение было выражено почти в 2 раза – 154,8±43,7 нг/мл.
            Е-селектин проявлял подобную тенденцию незначительно при больших опухолях. Динамика содержания Е-кадхерина была выражена отчетливо по мере усиления агрессивности опухоли: до 21,9±10,3 нг/мл при БКР T1N0M0, 18,8±9,4 нг/мл при БКР – T2-N3N0M0 и 16,2±6,4 нг/мл при МТР (норма – 24,0±8,1 нг/мл).
            Содержание N-кадхерина, наоборот, имело выраженную тенденцию к увеличению: 25,5±7,1 нг/мл при БКР T1N0M0, 39,2±14,3 нг/мл при БКР T2-T3N0M0, 56,0±9,9 нг/мл – при МТР (норма 19,4±6,2 нг/мл).
Выводы
            Полученные данные об изменениях концентрации адгезинов, селектинов и Е-кадхерина в сторону снижения свидетельствуют о недостаточности ресурса в составе адгезионного пула для сохранения стабильности стромальной архитектоники в ходе прогрессирования опухоли и создании условий для метаплазии базалоидных клеток и усилении степени пролиферативной активности эпителиальных структур при трансформации язвенно-нодулярных БКР преимущественно с характеристиками T2T3N0M0 в метатипический рак, требующий более серьезной лечебной стратегии .
            Повышение содержания N-кадхерина в кровотоке, отмеченное нами при язвенных БКР больших размеров и МТР, коррелирует с ростом агрессивности опухоли, что закономерно, если учесть, что N-кадхерин участвует в процессе миграции опухолевых клеток за счет взаимодействия с клетками стромы опухоли и эндотелием. Таким образом, показатели адгезионного статуса могут быть использованы для оценки агрессивности опухолевого процесса при различных формах и разновидностях базальноклеточного рака кожи и маркеров "опухолевой прогрессии", гиперэкспрессия адгезионных молекул сопровождается ухудшением клинической картины (стремительный рост, увеличение язвенного дефекта, кровоточивость, болезненность, эритема и инфильтрация по периферии очага, торпидность к проводимой терапии) и прогноза заболевания.
 

Список литературы

  1. 1. Биологические методы лечения онкологических заболеваний: Пер. с англ./Под ред. В.Т. ДеВита, С. Хеллмана, С.А. Розенберга — М. : Медицина, 2002. — 936 с. : ил.
  2. 2. "Канцерогенез" / Под ред. Д.Г. Заридзе. – М., 2000.
  3. 3. Снарская Е.С. Иммунологические аспекты патогенеза, дифференциальной диагностики и иммунотерапия язвенной разновидности базальноклеточного и метатипического рака кожи": Автореферат докт. дисс. – М., 2005.
  4. 4. Tada, H., Hatoko, M., Tanaka, A., Kuwahara, M. and Muramatsu, T. (2000), Expression of desmoglein I and plakoglobin in skin carcinomas. Journal of Cutaneous Pathology, 27: 24–29.
  5. 5. BURGE, S. (1994), Cohesion in the epidermis. British Journal of Dermatology, 131: 153–159.
  6. 6. Roch P.J., Walsh M.J. et al. Eur. J. Cell. Biol. – 1990. – Vol. 53. – P. 1--7.
  7. 7. Schipper J.H., Frixen V.H. et al. Cancer Res. – 1991. – Vol. 51. – P. 6328.
  8. 8. Wenzeb F., Miller S. Biologic Factors in Cutaneous oncology eds SS Miller, ME Malony, Oxford. – 1998. – P. 504–608.

Особенности поражения половых органов при очаговой склеродермии

Снарская Е.С., Ромашкина А.С.

 Очаговая склеродермия (син. ограниченная склеродермия, морфеа) (ОС) – заболевание, характеризующееся хроническим  течением и прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно – склеротических и сосудистых нарушений в коже и подкожной клетчатке.
ОС может встречаться как на коже туловища и конечностей, так и в 1% случаев поражать слизистую половых органов (большие и малые половые губы, вход во влагалище и др.)1 2 3 4.  Очаги ОС могут располагаться только в области половых органов или сочетаться с экстрагенитальной локализацией очагов1 5 6 7. Наиболее часто поражение половых органов наблюдается при склероатрофическом  лихене1 8 7, однако по данным ряда авторов поражение половых органов возможно и  при бляшечной склеродермии9 10
Генитальная локализация ОС  встречается у женщин в 6 раз чаще, чем у мужчин, при этом наиболее часто в климактерическом и постклимактерическом периоде1 3 11.
Генез ОС аутоиммунный, однако в патогенезе важную роль также играют генетическая предрасположенность, угнетение активности гипофизарно – надпочечниковой системы, дисфункция щитовидной и половых желез, вакцинация, травмы, острые и хронические инфекции (иксодовый клещевой боррелиоз, папилломовирусная инфекция, скарлатина, дифтерия, рожа, гепатит В и С и другие), возможен также паранеопластический генез ОС2 8 3 6 11
Основными жалобами, предъявляемыми больными ОС с генитальной локализацией, являются изменения кожи в виде уплотнения, ощущения стянутости, онемения, зуда. Очаги поражения могут быть единичными и множественными, иметь различные очертания — округлые, овальные, линейные, неправильные, и цвет — в зависимости от стадии заболевания, от ярко-розового до белого с желтоватым оттенком. Поверхность очагов имеет восковидный блеск, периферическая зона при этом цианотичная.
Нами проведен клинико – морфологический мониторинг 230 больных (24 мужчин (10,4%), 207 женщин (89,6%)) с очаговой склеродермией на разной стадии развития и с разной распространенностью процесса с целью выявления частоты поражения половых органов. У 177 больных (76,8%) диагностирована бляшечная склеродермия, 6 (2,5%) линейная склеродермия, 33 (14,3%) – склероатрофический лихен, 15 (6,4%) – атрофодермия Пазини – Пьерини. У 24  (10,4%) больных наблюдалось поражение половых органов, из них 3 (1,3%) мужчин, 21 (9,1%) женщин. По возрасту больные распределялись следующим образом: от 20 до 30 лет – 2  (8,4%) больных, от 41 до 50 лет – 5 (20,8%) больных, от 51 до 60 лет – 5 (20,8%) больных, от 61 до 70 лет – 12 (50%) больных. Поражений половых органов у больных от 31 до 40 лет мы не наблюдали, а наибольшая частота (50%) наблюдалась у пациентов от 61 года до 70 лет.
У  3 (12,5%) больных отмечалось изолированное поражение только половых органов, из них 1 (4,1%) больной бляшечной склеродермией, 2 (8,4%) склероатрофическим  лихеном. У 21 (87,5%) больного наблюдалось сочетанное поражение половых органов и экстрагенитальная локализация очагов, из них у 13 (54,1%) отмечались экстрагенитальные очаги по типу  склероатрофического лихена и поражение половых органов по типу склероатрофического лихена, у 7 (33,3%) отмечалось сочетание экстрагенитальных очагов по типу бляшечной склеродермии и генитальных по типу склероатрофического лихена, у 1 больного очаги по типу склероатрофического лихена на половых органах сочетались с очагами по типу атрофодермии Пазини–Пьерини на коже туловища.
Среди провоцирующих факторов развития очаговой склеродермии генитальной локализации отмечены нейро – эндокринные нарушения у 14 (58,3%) больных,  наличие очагов хронической инфекции у 4 (16,8%) больных,  ассоциация с боррелиозной инфекцией у 5 (20,8;%) больных, стресс у 1 (4,1%) больного. 
Таким образом, в результате проведенного нами клинико – морфологического мониторинга, удалось установить, что большинство больных, имеющих генитальную локализацию очаговой склеродермии, были женщины. Наиболее часто локализация склеродермии на половых органах встречалась в климактерический и постклимактерический период и в большинстве случаев предрасполагающими факторами являлись нейро – эндокринные нарушения, наиболее часто встречающиеся у людей данной возрастной группы.
 

Список литературы

  1. 1. Аршакян П.А., Харченко Н.В. Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. – М., 2000г.
  2. 2. Кулагин В.И., Маркина Е. И. // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2002г. - №4. – С. 51 – 52.
  3. 3. Drut, R. M., Gómez, M. A., Drut, R. and Lojo, M. M. (1998), Human Papillomavirus Is Present in Some Cases of Childhood Penile Lichen Sclerosus: An In Situ Hybridization and SP-PCR Study. Pediatric Dermatology, 15: 85–90.
  4. 4. Prowse DM, Ktori EN, Chandrasekaran D, Prapa A, Baithun S. Human papillomavirus-associated increase in p16INK4A expression in penile lichen sclerosus and squamous cell carcinoma. Br. J. Dermatol. 2008;158:261–265.
  5. 5. Farrell, A.M., Marren, P.M. and Wojnarowska, F. (2000), Genital lichen sclerosus associated with morphoea or systemic sclerosis: clinical and HLA characteristics. British Journal of Dermatology, 143: 598–603.
  6. 6. Scurry, J.P. and Vanin, K. (1997) Vulvar squamous cell carcinoma and lichen sclerosus. The Australasian Journal of Dermatology, 38, S20-S25.
  7. 7. Scurry, J., "Does lichen sclerosus play a central role in the pathogenesis of human papillomavirus negative vulvar squamous cell carcinoma? The itch-scratch-lichen sclerosus hypothesis", International Journal of Gynecological Cancer, vol. 9, 1999, p.89-97
  8. 8. Aidé S, Lattario FR, Almeida G, do Val IC, da Costa Carvalho M. Epstein-Barr virus and human papillomavirus infection in vulvar lichen sclerosus. J Low Genit Tract Dis. 2010 Oct;14(4):319-22.
  9. 9. Cooper SM, Ali I, Baldo M, Wojnarowska F. The Association of Lichen Sclerosus and Erosive Lichen Planus of the Vulva With Autoimmune Disease: A Case-Control Study. Arch Dermatol. 2008;144(11):1432-1435.
  10. 10. Pugliese JM, Morey AF, Peterson AC. Lichen sclerosus: review of the literature and current recommendations for management. J Urol. 2007;178(6):2268–2276.
  11. 11. Smith YR, Haefner HK: Vulvar lichen sclerosus: pathophysiology and treatment. Am J Clin Dermatol. 5:105-125 2004

Ранняя диссеминированная стадия Лайм-боррелиоза

Тип публикации:

Статья в журнале

Источник:

Российский журнал кожных и венерических болезней, Issue 6, p.4 (2009)

Адрес ссылки (URL):

http://www.medlit.ru/medrus/koz/koz090618.htm

Ключевые слова:

боррелиоз; болезнь Лайма; эритема; иммуноферментный анализ; блокада ножек пучка Гиса

Аннотация:

The authors describe a case of early disseminated Lyme borreliosis manifesting as multiple areas of erythema on the skin of the torso and limbs, as incomplete left bundle-branch block, left ventricular myocardial changes, and a positive test for Borrelia burgdorferi antibodies. The data available in the Russian and foreign literature are analyzed.

Авторы описали случай ранней диссеминированной стадии Лайм-боррелиоза, проявившейся множественными участками эритем на коже туловища и конечностей, неполной блокадой левой ножки пучка Гиса, изменениями миокарда левого желудочка и положительным результатом анализа на антитела к Borrelia burgdorferi. Представлен анализ отечественных и зарубежных литературных данных.

5
Средний рейтинг: 5 (1 голос)

Молекулярные исследования в оценке фотостарения и новообразований кожи

Тип публикации:

Статья в журнале

Источник:

Российский журнал кожных и венерических болезней, Issue 6, p.4 (2009)

Адрес ссылки (URL):

13093510

Ключевые слова:

ультрафиолетовое излучение; фотостарение кожи; базально-клеточный; метатипический рак кожи; маркеры пролиферативной активности (Ki-67; PCNA; Bcl-2; p-53; MMP-1; MMP-9; TIMP-1; TIMP-2); онкогенез

Аннотация:

The paper deals with skin photoaging (PA) and provides its classification by clinical signs, proposed by R. Glogau. The author has conducted molecular studies of the most common epithelial tumors developing in the presence of PA (20 skin biopsy specimens: different forms of basal-cell carcinoma of the skin (n = 10) and its metatypical carcinoma (n = 10) at the immunohistochemical level by means of proliferative activity markers to assess the control loss of cell growth and cell differentiation processes, the inactivated function of which leads to the occurrence and progression of tumor growth.

Статья посвящена вопросам фотостарения (ФС) кожи. Представлена классификация ФС по клиническим признакам, предложенная R. Glogau. Автор провел молекулярные исследования наиболее часто встречающихся эпителиальных опухолей, развившихся на фоне ФС кожи (20 биоптатов кожи: 10 - различные формы базально-клеточного рака кожи; 10 - метатипический рак кожи), на иммуногистохимическом уровне с помощью маркеров пролиферативной активности для оценки степени потери контроля клеточного роста и процессов дифференцировки клеток, инактивация функции которых приводит к возникновению и прогрессии опухолевого роста.

5
Средний рейтинг: 5 (1 голос)
RSS-материал