Вход в систему

Как воспаляется кожа: токсин-продуцирующие бактерии

Исследователи обнаружили ключ к пониманию механизма воспаления кожи в патогенезе такого заболевания, как атопический дерматит. Токсин-продуцирующие бактерии на поверхности кожи индуцируют синтез белка, который вызывает воспалительную реакцию собственных клеток кожи.

В статье, опубликованной на этой неделе в онлайн-журнале Cell Host & Microbe, исследователи из Университета Джонса Хопкинса докладывают об открытии механизма воспаления кожи при атопическом дерматите. Токсин-продуцирующие бактерии на поверхности кожи индуцируют синтез белка, который вызывает воспалительную реакцию собственных клеток кожи.

«Наша кожа покрыта бактериями, которые составляют ее нормальную микрофлору, и служит барьером, который защищает нас от инфекции и воспаления. Но когда барьер нарушается, контакт с этими бактериями может стать проблемой», – говорит Ллойд Миллер, доктор медицинских наук, профессор дерматологии в Университете Джонса Хопкинса.

Бактерия Staphylococcus aureus, или S. aureus – важный патоген и самая частая причина кожных заболеваний у человека. Миллер говорит: «S. aureus населяет кожные покровы или полость носа 20-30% населения США, а контактирует с ним до 85% людей. Атопический дерматит – воспалительное заболевание кожи, которым страдает  20% детей и около 5% взрослых. У 90% пациентов с атопическим дерматитом обсемененность кожи S. aureus очень высока».

«Мы не знаем, что на самом деле вызывает атопический дерматит, и хороших лекарств от него не так уж много», – говорит Миллер. Поэтому его команда и решила узнать больше о механизмах возникновения заболевания, в надежде разработать более действенные методы лечения атопического дерматита.

Ранее другими учеными было доказано, что редкое заболевание под названием генерализованный пустулезный псориаз (при котором кожа покрывается пустулами) вызывается генетической мутацией, которая приводит к неограниченной активности белка, в норме синтезируемого кожей –  IL-36. Это, по словам Миллера, может свидетельствовать о том, что IL-36 как-то связан с механизмами, с помощью которых бактерии на коже вызывают воспаление. Поэтому гипотезу решено было проверить на мышах. Ватные диски, пропитанные S.aureus, накладывались на кожу спинки нормальных мышей и мышей, у которых с помощью генной инженерии был удален рецептор к IL-36, запускающий воспалительные реакции. Команда Миллера выяснила, что у нормальных мышей кожа покрывалась чешуйками и воспалялась, а у генно-инженерных мышей не наблюдалось никаких изменений на коже.

«Мы восхищены полученными результатами, поскольку на данный момент на рынке представлен только один биологический препарат, воздействующий на воспалительный механизм при атопическом дерматите. Поскольку существуют пациенты, которые не отвечают на терапию этим препаратом, было бы лучше, если бы на рынке появились и другие препараты, воздействующие на альтернативные механизмы воспаления кожных покровов,» – говорит Миллер.

Если атопический дерматит не лечить, он может повлечь за собой и другие аллергические заболевания, такие как астма, пищевые, сезонные аллергии и конъюнктивит. Если вовремя предотвратить воспаление кожи, развитие этих болезней можно будет избежать.

Вы читаете эту новость благодаря поддержке компании «ЛЕО Фарма» - партнёру национального ресурса «Дерматология в России». Миссия «ЛЕО Фарма» – помогать людям обрести здоровую кожу.
4.46154
Средний рейтинг: 4.5 (голосов: 13 )