В медицинской школе Бостонского университета (США) доказали, что длинноволновое УФ-А излучение стимулирует выработку белка, индуцирующего преждевременное старение кожи. Это доказывает, что фотостарение кожи обусловлено генетическими механизмами, которые запускаются факторами окружающей среды. Результаты исследования опубликованы в Journal of Investigative Dermatology. Фотостарение связано с длительным воздействием на кожу длинноволнового УФ-А и коротковолнового УФ-В излучения. В большей степени страдают участки кожи, подверженные инсоляции: лицо, шея, ушные раковины, руки. Источник излучения может быть естественным (солнце) и искусственным (солярий). В механизмах старения, как нормальных, так и патологических, основную роль играет белок прогерин. При синдроме Хатчинсона-Гилфорда, связанном с генетическими нарушениями, происходит ускоренное старение всех органов и тканей. При этом экспрессия и накопление прогерина обусловлено мутацией гена Ламина А. В новом исследовании культура клеток кожи подвергалась воздействию УФ-А или УФ-В излучения, затем в клетках проверялась экспрессия и накопление прогерина. Увеличение продукции прогерина отмечено при воздействии УФ-А излучения. Она опосредована реактивными формами кислорода, которые вызывают сплайсинг пре-м-РНК гена Ламина А. «В исследовании впервые подтверждена индукция экспрессии прогерина под действием внешних факторов. Этот механизм лежит в основе фотостарения при посещении соляриев, в которых чаще всего используется УФ-А излучение».