Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике лекарственной непереносимости

Е. К. Бельтюков

Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург

Вопросы диагностики, лечения и профилактики лекарственной непе­реносимости в настоящее время актуальны. Более 13 % пациентов, госпи­тализируемых в городской многопрофильный стационар, имеют анамне­стические указания на непереносимость разных медикаментов. Среди па­циентов, направленных на консультацию в Институт иммунологии ФМБА с диагнозом «лекарственная аллергия», преобладают псевдоаллергические реакции на медикаменты – 45–65 %. У 10–20 % больных с направительным диагнозом «лекарственная аллергия» лекарственная непереносимость от­сутствует.

Факторы, способствующие возникновению лекарственной непереносимости: рост потребления лекарств; широкое распространение самолечения вслед­ствие доступности лекарств; недостаточность или запаздывание медицинской информации о побочном действии ЛС; полипрагмазия; заболевания вирус­ной, паразитарной этиологии, которые являются триггерами лекарственной непереносимости вследствие особенностей своего патогенеза; применение антибиотиков, витаминов, НПВП у животных и птиц, используемых в даль­нейшем в качестве пищевых продуктов; загрязнение окружающей среды от­ходами промышленных предприятий.

Основные группы препаратов, вызывающие реакции непереносимо­сти среди амбулаторных пациентов: антибиотики – 60,4 %, сульфанилами­ды – 18 %, НПВП – 17,7 %, местные анестетики – 14,5 %. Основные группы препаратов, вызывающие реакции непереносимости среди пациентов много­профильного стационара: антибиотики – 40,2 %, сульфаниламиды – 10,6 %, НПВП – 14,6 %, местные анестетики – 15,5 %.

Наиболее часто встречающиеся в аллергологической практике механиз­мы реакций непереносимости: псевдоаллергические реакции на лекарства; побочные действия, обусловленные нарушениями иммунной системы (истин­ные аллергические реакции).

Псевдоаллергические реакции на ЛС являются дозозависимыми; пери­од сенсибилизации отсутствует; возможна активация комплемента (рент­генконтрастные средства, анестетики, миорелаксанты, сосудистые протезы, перфторкарбоны, стрептаза, нейлоновые и целлофановые компоненты мем­бран оксигенаторов); нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (брон­хоспазм на НПВП); изменение нейропсихогенных рефлекторных механизмов. Лекарства-гистаминолибераторы: алкалоиды (атропин, папаверин и др.), дек­стран, полиглюкин, гемодез, десферам, йодсодержащие рентген-контрастные вещества для внутрисосудистого введения, опиаты, полимиксин В, гентами­цин, амикацин, цефалоспорины, протамин сульфат.

Клинические проявления аллергических реакций не связаны с фармако­логическими свойствами; необходим период сенсибилизации; возникнове­ние аллергической реакции возможно при небольшом количестве «виновно­го» препарата; симптомы аллергии повторяются при последующих введениях «виновного» препарата; реакции могут воспроизводиться при введении раз­ных медикаментов, обладающих общими перекрестными химическими и ал­лергенными свойствами.

Диагностика лекарственной непереносимости основана на тщательном сборе анамнеза; знании особенностей взаимодействия лекарственных средств; знании частоты и вида, вызываемых лекарствами реакций непереносимости. Может помочь лабораторная диагностика: CAST (тест клеточной антигенной стимуляции), в случае IgE-зависимых реакций непереносимости – ИФА.

Анафилактические реакции являются IgE-зависимыми, немедленного типа.

Клинически проявляются анафилактическим шоком, приступом бронхи­альной астмы, аллергическим риноконъюнктивитом, крапивницей и отеком Квинке. При оказании неотложной помощи больным с анафилаксией немед­ленно должно быть прекращено поступление аллергена в организм, немед­ленно парентерально вводятся адреналин, системные глюкокортикостероиды (ГКС), антигистаминные препараты, ингалируются кислород, бронхолитики.

Острые токсико-аллергические реакции (ОТАР) на медикаменты – симп­томокомплекс, включающий поражение кожи, в тяжелых случаях слизистых оболочек, развивающийся на фоне приема терапевтической дозы препарата, в основе которого могут лежать как иммунные, так и неиммунные механизмы. Этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дер­матитах, а проникает в нее гематогенным путем.

ОТАР на медикаменты проявляются различными клиническими форма­ми поражения кожи и нередко слизистых оболочек и внутренних органов: пятнисто-папулезная эзантема, фиксированная эритема, пурпура, узловатая эритема, многоформная эритема, синдром Стивенса–Джонсона (ССД), син­дром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз – ТЭН). Основные при­чины смерти пациентов с тяжелыми ОТАР – сепсис, кровотечения, перитонит, пневмония и другие осложнения. Летальность при многоформной эритеме – редко; при синдроме ССД – от 5 до 15 %; при ТЭН – от 30 до 50 % случаев.

Лечение тяжелых ОТАР включает устранение виновного фактора, приме­нение системных ГКС, дезинтоксикационную терапию, антибактериальную терапию, наружную терапию, симптоматическую терапию.

Профилактика лекарственной непереносимости базируется на данных анамнеза, знании химической группы препаратов, взаимодействий лекарств, исключении полипрагмазии. В лечебных учреждениях и у больных с лекар­ственной непереносимостью должны быть противошоковые наборы.

Лицам, имеющим в анамнезе реакции лекарственной непереносимости за 1 ч перед проведением экстренных операций, инвазивных исследований вво­дится парентерально 4–8 мг дексаметазона и 2 мл клемастина. Пациентам, указывающим на непереносимость конкретного препарата, не должны назна­чаться препараты данной химической группы.

В медицинских документах таких пациентов должны быть указания на непереносимость данных препаратов.