Вход в систему

Некоторые аспекты иммунопатогенеза атопического дерматита

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ИММУНОПАТОГЕНЕЗА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА Дикова О.В. ГОУВПО "Мордовский госуниверситет им. Н.П. Огарева", г. Саранск   Атопический дерматит (АтД) – генетически детерминированное мультифакториальное хронически протекающее воспалительное заболевание кожи, имеющее комплексный иммунопатогенез. Цель работы: изучить динамику некоторых показателей гуморального иммунитета и цитокинового профиля больных атопическим дерматитом. Материалы и методы исследования. Обследовано 45 больных с диагнозом: Атопический дерматит по типу диффузного нейродермита (26 мужчин и 19 женщины) в возрасте от 18 до 60 лет (средний возраст 24,79±1,79 лет), получавших стандартную терапию (СТ), предусмотренную протоколами ведения больных от 2001 года. Контрольную группу составили 25 клинически здоровых доноров. У обследуемых больных с их письменного согласия определялись: уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) малого диаметра методом преципитации с 3,5% раствором полиэтиленгликоля; IgA, IgG, IgМ методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини; интерлейкины (ИЛ) 1β, 4, 6, 8 и ФНО-α определяли набором реагентов ЗАО «Вектор-Бест». Оценивались сроки регресса кожных высыпаний, динамика клинического индекса SCORAD, длительность стационарного лечения. Полученные результаты. Значения ЦИК малого диаметра до начала СТ превышали контрольные значения на 38,42% (53,8 усл. ед.; Р<0,001), IgA – в 1,6 раза (307,8 мг%; Р<0,001), IgG – на 29,73 % (1514,2 мг%; Р<0,001), IgМ – в 1,7 раза (203,2 мг%; Р<0,001). К концу лечения имелась тенденция к снижению ЦИК на 12,64% (Р>0,05), IgМ – на 20,63% (Р>0,05), повышению IgA на 14,87% (Р>0,05) и IgG – на 3,39% (Р>0,05). Анализ цитокинового профиля выявил следующие достоверные результаты: снижение в 5 раз содержания Ил1β, повышение уровней: Ил4 - в 2,2 раза, ФНО-α – в 2,8 раза. Стандартная терапия не привела к достоверной динамике выявленных изменений. Индекс SCORAD при поступлении составил 48,34 балла, снизился через 2 недели СТ на 34,38% (Р<0,001) и к концу лечения составил 22,32 балла (снижение от начала терапии в 2,16 раза (Р<0,001)). Начало терапевтического эффекта зарегистрировано на 8,02±0,53 день при длительности стационарного лечения 26,79±1,18 койко-дней. Выводы. У больных атопическим дерматитом имеются достоверные изменения со стороны иммунного статуса, не подвергающиеся коррекции стандартной терапией, что диктует необходимость проведения дальнейшего исследования патогенетических звеньев дерматоза и поиска новых способов его лечения.