НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА L-АРГИНИНА

У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Качук Ю.В., Сариан Е.И.

Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина

Атопический дерматит (АД) характеризуется сложным патогенезом с формированием очагов персистирующего иммуноассоциативного воспаления в коже, возрастными особенностями клинических проявлений и хроническим рецидивирующим течением. Метаболические расстройства играют важную роль в патогенезе заболевания. Одной из условно незаменимых аминокислот является аргинин, многие эффекты которого объясняются участием в обмене оксида азота (NO), синтезируемого эндотелиальными клетками сосудов, макрофагами и т.д.

Изучена интенсивность функционирования двух альтернативных путей метаболизма L-аргинина у 50 пациентов с АД в возрасте 9-36 лет. Изменения синтазного (окислительного) метаболизма проявлялись уменьшением содержания нитрит-аниона, увеличением нитратаниона, активности индуцибельной и суммарной NO-синтазы, аргиназного (неокислительного) - повышением активности аргиназы, содержания мочевины крови. Установлены особенности нарушений метаболизма аминокислоты в зависимости от клинических проявлений (тяжести и распространенности процесса).

Снижение уровня NO2- и активности конститутивной NO-синтазы у больных АД может свидетельствовать о недостаточном синтезе NO и допускает возможность нарушений эндотелийзависимой дилятации сосудов в результате эндотелиальной дисфункции. Незначительное увеличение содержания NO3- в крови может быть следствием активации индуцибельной NO-синтазы или неферментативного образования нитрат-аниона при распаде пероксинитрита. Выявленные расстройства метаболизма L-аргинина при АД нуждаются в коррекции с использованием антиоксидантов и доноров NO.