Вход в систему

Болезнь Рейтера с полной потерей зрения

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА С ПОЛНОЙ ПОТЕРЕЙ ЗРЕНИЯ Гаджимурадов М. Н., Хачалов Г. Б., Ганиев К. Д. Республиканский кожно­венерологический диспансер МЗ РД, Махачкала Болезнь Рейтера (синонимы: синдром Рейтера, окуло­уретро­синовиальный синдром, синдром Киссинджера — Леруа) — заболевание из группы серонегативных спондилоарт­ропатий. Патогенез болезни Рейтера иммунно­генетический. Экспрессия HLA­B 27 вы­зывает высокую иммунную толерантность к «артрогенному» микроорганизму в связи с от­сутствием клона Т­клеток, необходимого для элиминации возбудителя, что приводит к его персистенции (хламидиоз, йерсиниоз). Экспрессия микроорганизмом антигена, сходного по структуре с HLA­B 27; она определяется Т­клетками, которые стимулируют В­лимфо­циты к образованию антител как к антигену возбудителя, так и к антигену собственных клеток («молекулярная мимикрия»); реакция с последними вызывает их гибель. Болезнь Рейтера характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов в форме него­нококкового (неспецифического) уретропростатита, воспалением глаз и суставов (триада) по типу асимметричного реактивного артрита. Возникает, как правило, вследствие инфи­цирования половым путем у лиц с генетической предрасположенностью, большей частью у носителей антигена гистосовместимости HLA — B 27. Уретрит и простатит могут протекать с минимальными симптомами, не вызывая субъективных расстройств. Целенаправленное урологическое обследование таких больных, как правило, выявляет те или иные признаки поражения мочеполовых органов. Болезнь Рейтера нередко представляет собой не триаду, а тетраду, включающую поражения кожи и слизистых оболочек. В течении заболевания выделяют две стадии: 1) инфекционно­токсическая, когда образуется первичный очаг манифестной или латентной инфекции в мочеполовых органах; 2) аутоиммунная, когда устранение инфекционного агента уже существенно не влияет на течение болезни и фор­мируются персистирующие или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах. Поражения кожных покровов протекают по типу псориазиформных высыпаний и керато­дермий, а слизистых — по типу ксеротического или цирцинарного (круговидного) баланита, вульвита, глоссита, урбанита (поражение твердого неба), а также в виде стоматита и фарин­гита. В начальной стадии заболевания поражение кожи может ограничиваться изолирован­ными папулами на ладонях и стопах, столь схожими с папулезными сифилидами, что кли­нически разграничить их не представляется возможным. На поздних стадиях поражение кожи принимает генерализованное распространение и протекает по типу экссудативного или рупиоидного псориаза и кератодермии. Поражения опорно­двигательного аппарата представлены обычно крестцово­копчиковым спондилитом, саркоилеитом, фасциитом, пе­риоститом, миозитом и амиотрофией; органов грудной клетки — плевритом, перикардитом, миокардитом и миокардиодистрофией; мочеполового тракта — простатитом, циститом, цер­вицитом, пиелонефритом, амилоидозом почек и их хронической недостаточностью; кишечни­ка — илеоколитом; нервной системы периферической — невралгиями, невритами, парезами, центральной — энцефалитами и вегетативными расстройствами. Изменение ногтей при бо­лезни Рейтера происходит по типу дистрофии, онихолизиса, подногтевого гиперкератоза. Гистологически кератодермические высыпания неотличимы от высыпаний пустулезного псориаза: гиперкератоз, паракератоз, акантоз, папилломатоз, интрадермальные спонгио­формные пустулы Когая, микроабсцессы Мунро. Нами наблюдался мужчина 32 лет с артропатией коленных суставов и полной потерей зрения. В течение 5 последних лет отмечает ухудшение остроты зрения и периодические боли, отечность голеностопных и коленных суставов. Последний год беспокоит сильная боль левого глазного яблока. По этому поводу обратился в офтальмологическую клинику. В связи с положительным КСР переведен в РКВД. Пациент ранее вел беспорядочную по­ловую жизнь. Шесть лет назад лечил сифилис, а после этого не имел физической связи с женщинами. Самочувствие пациента неудовлетворительное. Передвигается с трудом из­за болез­ненности коленных суставов; отмечается выраженная артропатия. Левым глазом больной не видит, правым различает лишь дневной свет. Поражение глаз представлено в форме двустороннего конъюнктивита, более выраженного слева. На коже левой голени синюшно­фиолетовые мягкие узловатые элементы, слегка выступающие над уровнем здоровой кожи. Слизистая оболочка кончика языка имеет афтозный элемент. Лабораторные исследова­ния: КСР отрицательный, РПГА 2+, ИФА 2+, ПИФ соскобного материала уретры — выявлен антиген С. trachomatis. СОЭ — 40 мм в час, в крови эозинофилы — 4. Общий анализ мочи в пределах нормы. Диагноз: болезнь Рейтера с полной потерей зрения. В лечении первой стадии назначают ингибирующие хламидии препараты (тетрациклин по 2 – 3 г в сутки в течение 4 – 7 недель). Во второй стадии болезни Рейтера наряду с анти­бактериальной терапией решающее значение приобретают иммунодепрессивные средства (глюкокортикоиды, цитостатики, препараты группы хингамина).