Вход в систему

Случай бляшечного парапсориаза

Термин «парапсориаз» более 100 лет назад предложил Brocq (1902) для обозначения 3 заболеваний неясной этиологии — каплевидного, лихеноидного и бляшечного парапсориазов, имевших некоторое клиническое сходство с псориазом, розовым лишаем и лимфомой кожи 1—4. Позднее Mucha (1916) и Habermann (1925) описали заболевание, ныне известное как острый вариолиформный парапсориаз. Еще при первом сообщении было указано на возможность трансформации бляшечного парапсориаза (БП) в лимфому, что в дальнейшем было подтверждено рядом исследователей 1—3, 5. При этом было отмечено, что крупнобляшечный парапсориаз имеет высокий потенциал трансформации в злокачественную Т-клеточную лимфому кожи 6, 7. БП встречается у пациентов обоего пола в любом возрасте, но чаще у мужчин старше 50 лет. Его дифференцируют от себорейного дерматита, розового лишая, хронической трихофитии гладкой кожи, лимфомы кожи, псориаза 2, 3, 8. Течение БП многолетнее, рецидивирующее. Ремиссии бывают обычно летом. Прогноз для выздоровления сомнительный. Лечение малоэффективно, применяют витамины В1, В1, аскорутин, никотиновую кислоту; наружно — кортикостероидные мази, ПУВА-терапию 2, 6. Ввиду редкости заболевания БП и важности своевременного его распознавания из-за риска злокачественного перерождения в Т-клеточную лимфому, заслуживает внимания наше наблюдение.

Больной П., 41 года, поступил в мужское микологическое отделение ГКБ №14 им. В.Г. Короленко в октябре 2007 г. с жалобами на слабозудящие высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей. Считает себя больным с лета 2005 г., когда на коже левого предплечья и груди появились единичные красноватые пятна. После самостоятельного лечения гормональным кремом (лоринден) высыпания разрешились.

Примерно через год на теле появились и начали распространяться новые высыпания. При обращении в поликлинику по месту жительства дерматолог установил диагноз себорейного дерматита. После проведенного лечения (энтеросгель, антигистаминные препараты, цинктерал; наружно травокорт, акридерм ГК, лосьон белосалик, фридерм-цинк) наступило улучшение, выразившееся в уменьшении гиперемии в очагах. В январе 2007 г. аналогичное амбулаторное лечение у дерматолога очередного обострения кожного процесса на туловище и конечностях было малоэффективным.

Весной (в апреле) заболевание начало активно прогрессировать. Дерматолог на основании микроскопического обнаружения структур грибка в соскобе из очага поражения поставил диагноз микоза гладкой кожи и назначил тридерм и акридерм. Отмечен выраженный терапевтический эффект. Полное разрешение высыпаний на коже наступило в летнее время, когда пациент в сельской местности подолгу работал под солнцем, ограничивал себя в еде и употреблял квас на основе березового сока. Клиническая ремиссия сохранялась до конца августа. Затем последовало новое обострение, которое дерматолог расценил как эпидермофитию гладкой кожи, учитывая положительный анализ на патологические грибы. Антимикотическое лечение в течение 1 мес улучшения не принесло. В связи с этим больной был направлен на стационарное лечение в КГБ №14 им. В.Г. Короленко.

При поступлении в отделение общее состояние больного удовлетворительное. Придатки кожи не изменены, периферические лимфатические узлы не увеличены. Патологический процесс на коже носил распространенный хронический характер.

На боковых поверхностях туловища, животе, в проксимальных участках верхних и нижних конечностей располагались множественные розово-красные бляшки с четкими неправильно округлыми и овальными очертаниями (рис. 1). Размеры очагов 3—5 см в диаметре. Местами высыпания сливались в поражения более крупных размеров с фестончатыми контурами. Кожа в очагах покрыта мелкими тонкими беловато-сероватыми чешуйками. По периферическому краю очагов шелушение отсутствовало. Субъективно — небольшие покалывания. На коже головы, лица и лба небольшая эритема, на волосистой части головы мелкие очаги шелушения желтовато-беловатыми чешуйками. В анамнезе — гепатит А.

Рисунок 1. Множественные бляшки на коже туловища; характерные для бляшечного псориаза крупные серебристые пластины отсутствуют.

При УЗИ органов брюшной полости обнаружены эхо-признаки хронического холецистита. При консультации невропатолога и окулиста патологии не выявлено, отоларингологом обнаружено искривление перегородки носа. Температура тела нормальная. Показатели общего анализа крови в пределах нормы. Биохимический анализ крови: холестерин 4,6 ммоль?л, белок 74 г?л, триглицериды 1,6 ммоль?л, мочевая кислота 303,4 мкмоль?л, А-амилаза 63,6

ед?л, альбумин 48,3 г?л, щелочная фосфатаза 200,1 МЕ?л, глюкоза 4,7 ммоль?л, аспартатаминотрансфераза 21,2 Ме?л, аланинаминотрансфераза 13,2 Ме?л, ?-глутамилтранспептидаза 14,2 Ме?л, билирубин общий 34,4 мкмоль?л, мочевина 5,23 ммоль?л. В общем анализе мочи отклонений от нормы не было.

В реакции ИФА антигены к Treponema pallidum (IgM + IgG) не обнаружены. В соскобе с очагов поражения на коже, в том числе после провокационной пробы, нити мицелия не выявлены.

Гистологическое исследование: эпидермис несколько утолщен. Слабый кератоз с небольшими очагами паракератоза. Очаговая вакуольная дистрофия клеток базального слоя. Вокруг сосудов поверхностного сплетения скудные инфильтраты из гистио­цитов и лимфоцитов. Заключение: признаков лимфопролиферативного заболевания в представленном материале нет, выявленные изменения могут наблюдаться при парапсориазе (рис. 2).

Рисунок 2. Слабый кератоз с небольшими очагами паракератоза.

Примечание. Очаговая вакуольная дистрофия клеток базального слоя. Вокруг сосудов поверхностного сплетения скудные инфильтраты из гистиоцитов и лимфоцитов.

На основании анамнеза болезни, клинических признаков, характера течения, патогистологического исследования установлен диагноз: бляшечный парапсориаз; себорейный дерматит лица и головы.

Было проведено следующее лечение: внутрь — фенкарол, мезим форте, карсил, сонапакс, глюконат кальция, трентал; наружно — 1% салициловый крем на волосистую кожу головы, 2% нафталановая и 1% гидрокортизоновая мази (на очаги на коже туловища и конечностей); лазертерапия, общее УФО. Через 3 нед лечения наступила выраженная положительная динамика кожного процесса (рис. 3, 4).

Рисунок 3. Тот же больной после лечения. Покраснение кожи в очагах уменьшилось. Местами появилась поствоспалительная гиперпигментация.

Рисунок 4. Тот же больной после лечения. Прекращение шелушения, практически полное разрешение инфильтрации.

Покраснение кожи в очагах уменьшилось. Местами появились поствоспалительная гиперпигментация, шелушение прекратилось, инфильтрация не определялась. Процесс на голенях разрешился в меньшей степени.

Описанный случай БП представляет интерес, связанный с диагностическими трудностями. Бляшечный парапсориаз заслуживает особого внимания, учитывая возможность трансформации в Т-клеточную лимфому кожи. Пациенты подлежат диспансеризации, так как четких различий между проявлениями БП и начальной стадией лимфомы нет. Динамическое врачебное наблюдение необходимо сочетать с патогистологическим исследованием при подозрении на злокачественную трансформацию (выраженная инфильтрация кожи в очагах, которые становятся более четкими, в местах поражения возникает эритема с буроватым и синюшным оттенком, появляется интенсивный зуд) 2, 9. При лимфопролиферативном развитии заболевания меняются тактика ведения больного и характер его лечения.